نکته اول: 60% از سنگهای ادراری کلسیمی هستند؛ بیشتر سنگهای کلسیمی از اگزالات کلسیم ساخته شدهاند. سنگهاى کلسیمى مىتوانند در اثر یکى از این چهار عامل ۱ـ هیپرکلسیورى؛ ۲ـ هیپراوریکوزورى؛ ۳ـ هیپوسیتراتورى و ۴ـ هیپراگزالورى ایجاد شوند.
نکته دوم: هیپرکلسیوری شایعترین اختلال متابولیکی است که در بیماران مبتلا به سنگهای کلسیمی راجعه یافت میشود و در ۳۰ تا ۶۰% از بیماران مبتلا به نفرولیتیاز وجود دارد. هیپرکلسیوری یعنی دفع روزانه کلسیم ادراری بیش از ۲۵۰ میلیگرم در زنان و بیش از ۳۰۰ میلیگرم در مردان.
نکته سوم: سه مکانیسم پاتولوژیک اصلی برای هیپرکلسیوری وجود دارد:
- افزایش جذب رودهای کلسیم: هیپرکلسیوری Absorptive: شایعترین اختلال؛
- افزایش جابجایی کلسیم از استخوان: هیپرکلسیوری Resorptive: سبب دفع کلسیم استخوان از طریق ادرار میشود.
- کاهش بازجذب کلسیم از کلیه: هیپرکلسیوری ناشی از Renal Leak.
نکته چهارم: هیپرکلسیوری Resorptive از علل زیر ناشی میشود:
- هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه؛
- بیحرکتی؛
- تومورهای متاستاتیک (به استخوان).
نکته پنجم: پاتوژنز کاهش بازجذب کلسیم از کلیه نامشخص است، اما به نظر میرسد در این نوع هیپرکلسیوری، نوعی نقص اولیه در بازجذب کلسیم از توبولهای کلیه وجود داشته باشد.
نکته ششم: مصرف بالای سدیم سبب کاهش بازجذب سدیم از توبول پروگزیمال کلیه میشود و در نتیجه افزایش دفع سدیم ادراری، دفع کلسیم هم افزایش مییابد و در نتیجه تولید سنگ ادراری تسهیل میشود.
نکته هفتم: مصرف بالای پروتئین حیوانی سبب افزایش بار اسید شده، به این ترتیب کلسیم از استخوانها آزاد میشود و دفع ادراری آن افزایش مییابد. از سوی دیگر اسیدوز هم بازجذب کلسیم از توبولهای کلیه را کاهش میدهد و از میزان سیترات ادرار کم میکند.
نکته هشتم: از دیورتیکهای تیازیدی بطور شایع برای کاهش دفع کلسیم در افرادی که مکرر سنگ کلسیمی تولید میکنند، استفاده میشود. این داروها، بدون توجه به علت پاتوفیزیولوژیک زمینهای در درمان هیپرکلسیوری موثر هستند.
نکته نهم: تیازیدها میتوانند سبب ایجاد هیپوسیتراتوری ناشی از هیپوکالمی شوند و به همین دلیل باید با مکمل پتاسیم استفاده شوند.
نکته دهم: به عنوان مکمل پتاسیم برای دیورتیکهای تیازیدی، سیترات پتاسیم بر دیگر مواد ارجح است، زیرا هم سیترات و هم پتاسیم دارد.