بر اساس پاتولوژی رابینز، نکات مهم گاستریت مزمن را مرور میکنیم:
نکته اول: شایعترین علت گاستریت مزمن، عفونت با هلیکوباکتر پیلوری است. گاستریت اتوایمیون که بطور معمول با آتروفی معده همراه است، کمتر از ۱۰% از موارد گاستریت مزمن را شامل میشود؛ اما شایعترین علت گاستریت مزمن در بیمارانی هست که دچار عفونت هلیکوباکتر پیلوری نیستند. مصرف مزمن NSAIDs سومین علت مهم گاستریت مزمن است.
نکته دوم: از جمله تظاهرات بالینی گاستریت مزمن میتوان به تهوع و احساس ناراحتی در بخش فوقانی شکم اشاره کرد (که گاه با استفراغ همراه است). هماتمز نامعمول است.
نکته سوم: در بیشتر موارد گاستریت هلیکوباکتر پیلوری محدود به آنتر معده است، اما در برخی از بیماران ممکن است بیماری بدنه و فوندوس معده را گرفتار کند و سبب کاهش توده سلولهای پاریتال و ترشح اسید شود. کاهش ترشح اسید سبب هیپرگاسترینمی میشود (شبیه به آنچه که در گاستریت اتوایمیون روی میدهد).
نکته چهارم: در گاستریت هلیکوباکتر پیلوری در بررسی نمونه بدست آمده از مخاط معده باسیل (هلیکوباکتر پیلوری) دیده میشود. میکروارگانیسم در مخاط روی سطح سلولهای اپیتلیال به تعداد زیاد وجود دارد. ارتشاح التهابی شامل تعداد متغیری نوتروفیل در داخل لامینا پروپیا (میتوانند Pit Abcesses ایجاد کتند) و تعداد زیادی پلاسما سل (در قسمت سطحی لامینا پروپیا بصورت ورقه یا خوشه) و لنفوسیت و ماکروفاژ میشود.
نکته پنجم: در جریان گاستریت هلیکوباکتر پیلوری، اگر ارتشاح التهابی شدید باشد، چینهای مخاطی ضخیم میشوند و حالتی شبیه به ضایعات ارتشاحی ایجاد میشود. تجمعات لنفوئیدی (برخی همراه با مراکز زایا) شایع هستند و نشاندهنده Mucisa Associated Lymphoid Tissue یا MALT هستند که ممکن است به لنفوم تبدیل شود.
نکته ششم: در جریان گاستریت هلیکوباکتر پیلور ممکن است متاپلازی رودهای ایجاد شود که با وجود سلولهای گابلت و سلولهای استوانهای جذبی مشخص میگردد و خطر ایجاد آدنوکارسینوم معده را افزایش میدهد. توجه داشته باشید که هلیکوباکتر پیلور در نواحی متاپلازی رودهای، مخاط تولید کننده اسید بدنه معده یا اپیتلیوم دئودنوم یافت نمیشود.
نکته هفتم: برخلاف گاستریت هلیکوباکتر پیلوری، در گاستریت اتوایمیون آنتر گرفتار نمیشود. گاستریت اتوایمیون با هیپرگاسترینمی قابل توجه همراه است.
نکته هشتم: گاستریت اتوایمیون با این موارد مشخص میشود: ۱- وجود آنتیبادی بر علیه سلولهای پاریتال و فاکتور داخلی (در داخل سرم و ترشحات معده)؛ ۲- کاهش سطح پپسینوژن ۱؛ ۳- هیپرپلازی سلولهای اندوکرین آنتر؛ ۴- کمبود ویتامین B12 (و ایجاد آنمی پرنیسیوز و تغییرات نورولوژیک)؛ ۵- اختلال ترشح اسید معده (آکلریدی).
نکته نهم: گاستریت اتوایمیون با تخریب منتشر مخاط Oxyntic (مخاط تولید کننده اسید) در بدنه و فوندوس معده همراه است. آنتر و کاردیا آسیب نمیبینند یا دچار آسیب مختصر میشوند.
نکته دهم: در گاستریت اتوایمیون ممکن است در ارتشاح التهابی نوتروفیل وجود داشته باشد؛ اما بطور شایعتر ارتشاح التهابی از لنفوسیتها و ماکروفاژها تشکیل شده است. برخلاف گاستریت هلیکوباکتر پیلوری، ارتشاح التهابی اغلب عمقی است و در غدد معده تمرکز دارد. ممکن است سلولهای پاریتال و سلولهای اصلی بطور گسترده از بین بروند و متاپلازی رودهای ایجاد شود.
تفاوتهای گاستریت هلیکوباکتر پیلوری و گاستریت اتوایمیون
| خصوصیات | گاستریت هلیکوباکتر پیلوری | گاستریت اتوایمیون |
| محل | آنتر | بدنه |
| ارتشاح التهابی | نوتروفیل، پلاسما سلها در ساب اپیتلیال | لنفوسیت، ماکروفاژ |
| تولید اسید | افزایش تا کاهش مختصر | کاهش |
| گاسترین | طبیعی تا افزایش قابل توجه | افزایش قابل توجه |
| سایر ضایعات | پولیپهای هیپرپلاستیک / التهابی | هیپرپلازی نورواندوکرین |
| سرولوژی | آنتیبادی ضد هلیکوباکتر پیلوری | آنتیبادی ضد سلولهای پاریتال |
| عوارض | زخم پپتیک، آدنوکارسینوم، لنفوم | آتروفی، آنمی پرنیسیوز، آدنوکارسینوم، تومور کارسینوئید |
| همراهیها | وضعیت اقتصادی اجتماعی پائین، فقر، زندگی در مناطق روستایی | بیماریهای اتوایمیون: تیروئیدیت، دیابت ملیتوس، بیماری گریوز |