کلیه ۲۰۰۰ تست پلاس

۱. کلیرانس کراتینین خانم ۶۸ ساله با وزن ۵۰ کیلوگرم و کراتینین سرم ۱.2mg/dL بر اساس معادله کاکرافت گالت تقریبا چند میلى‌لیتر در دقیقه مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۱)

الف) ۳۶

ب) ۴۴

ج) ۴۸

د) ۵۶

 

با استفاده از فرمول Cockcroft-Gault، کلیرنس کراتینین در مردان به این شکل محاسبه مى‌شود:

در زنان مقدار فوق در ۰.۸۵ ضرب مى‌شود، چرا که بخش کمترى از وزن بدن زنان از عضله تشکیل شده است.

(۱۴۰-۶۸ ضربدر ۵۰) تقسیم بر (۷۲ ضربدر ۱.۲) می‌شود ۴۲

چون بیمار خانم است، باید مقدار مذکور در ۰.۸۵ ضرب شود.

۳۶ = 0.85x 42

(گزینه الف)

 

۲. کدامیک از داروهاى زیر مى‌تواند منجر به افزایش کراتینین سرم، بدون کاهش واقعى GFR و عدم افزایش BUN شود؟ (دستیارى تیر ۱۴۰۰)

الف) سایمتیدین

ب) لوزارتان

ج) دیکلوفناک

د) جنتامایسین

 

داروهاى زیر با کراتینین براى ترشح توبولى رقابت مى‌کنند و مى‌توانند سبب افزایش غلظت کراتینین سرم شوند، بدون آن که واقعا GFR کاهش داشته باشد:

۱ـ سایمتیدین؛

۲ـ تریامترن؛

۳ـ تریمتوپریم. (گزینه الف)

 

۳. تجویز کدامیک از داروهاى زیر به بیمار موجب افزایش کراتینین بدون کاهش در GFR مى‌شود؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۲)

الف) فورسماید

ب) تریامترن

ج) اسپیرونولاکتون

د) هیدروکلروتیازید

 

به سؤال قبل مراجعه کنید. (گزینه ب)

 

۴. آقاى ۵۰ ساله جهت بررسى ادم اندام‌هاى تحتانى مراجعه نموده است. در بررسى Dipstick ادرارى، پروتئینورى Trace داشته است. در جمع آورى ادرار 24h ساعته، مقدار دفع پروتئین 4500mg مى‌باشد. کدام تشخیص محتمل مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۲)

الف) Membranous Clumerulonephritis

ب) Diabetic Nephropathy

ج) Minimal Change Disease

د) Multiple Myeloma

 

در تشخیص پروتئین موجود در ادرار، Dipstickبراى تعیین وجود آلبومین حساسیت دارد، اما نمى‌تواند ایمینوگلوبولین‌ها و یا پروتئین‌هاى توبولى (موکوپروتئین Tamm-Hosfall) را تشخیص دهد. توجه داشته باشید که به کمک Dipstick نمى‌توان پروتئین بنس ـ جونر را در ادرار تشخیص داد. (گزینه د)

 

۵. خانم ۶۳ ساله به علت ضعف و بى‌حالى و دردهاى استخوانى مراجعه مى‌کند بیمار سابقه مصرف ایبوپروفن را مى‌دهد. در آزمایش ادرار پروتئین +۱ دارد و در آزمایش ادرار ۲۴ ساعته ۲.۵ گرم دفع پروتئین دارد. کراتینین ۲ میلى‌گرم در دسى‌لیتر، اوره ۳۰ میلى‌گرم بر دسى‌لیتر، کلسیم ۱۰.۵ میلى‌گرم بر دسى‌لیتر، iPTH=5pg/dl (15-65pg/dl) و کسر دفعى سدیم ۲ درصد است. جهت تشخیص بیمار کدامیک از اقدامات زیر را انجام مى‌دهید؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) الکتروفورز پروتئین‌هاى سرم

ب) سى‌تى اسکن بدون کنتراست وریدى

ج) اسکن استخوان

د) میزان کلسیم در ادرار ۲۴ ساعت

 

به نکات بسیار مهم زیر در ارتباط با پروتئینورى توجه کنید:

۱ـ در تشخیص پروتئین موجود در ادرار، Dipstick براى تعیین وجود آلبومین حساسیت دارد، اما نمى‌تواند ایمینوگلوبولین‌ها و یا پروتئین‌هاى توبولى (موکوپروتئین Tamm-Horsfall) را تشخیص دهد.

۲ـ به کمک Dipstick نمى‌توان میکروآلبومینورى را تشخیص داد.

۳ـ به کمک Dipstick نمى‌توان پروتئین بنس ـ جونر را در ادرار تشخیص داد.

۴ـ آزمون سولفوسالیسیلیک ادرارى روشى دیگر براى تشخیص تمامى پروتئین‌هاى ادرارى است.

۵ـ در فرد طبیعى ادرارى که بشدت غلیظ است، مى‌تواند با پروتئینورى +۱ (mg/dL30-10) همراه باشد.

با Dipstick نمى‌توان پروتئین بنس ـ جونز را در ادرار بیمار مبتلا به مولتیپل میلوم تشخیص داد. هنگامى که نوعى پروتئین غیر طبیعى به میزان زیاد تولید شود، مقدار آن از ظرفیت بازجذب توسط توبول‌هاى کلیوى فراتر مى‌رود و در نتیجه پروتئینورى روى مى‌دهد. شایعترین علت این نوع پروتئینورى، دیسکرازى پلاسماسلى است (مولتیپل میلوم، آمیلوئیدوز، لنفوم). این اختلالات با تولید منوکلونال زنجیره سبک ایمونوگلوبولین‌ها همراه هستند.

در بیمار این تست U/A پروتئینورى را نشان نمى‌دهد زیرا Dipstick نمى‌تواند پروتئین غیر آلبومین را نشان بدهد، اما در بررسى ادرار ۲۴ ساعته پروتئین وجود دارد. بنابراین تشخیص مولتیپل میلوم است. پس بطور خلاصه هر وقت در Dipstick پروتئینورى وجود نداشت، اما در بررسى ادرار ۲۴ ساعته پروتئینورى تشخیص داده شد، باید به فکر دفع پروتئینى بجز آلبومین بود. (گزینه الف)

 

۶. کدام یافته‌هاى زیر در آزمایش ادرار قویا به نفع هماچورى با منشاء گلومرولى مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۳)

الف) وجود پیورى همزمان

ب) وجود لخته خون در ادرار

ج) تعداد گلبول‌هاى قرمز بیش از ۱۰۰ در میکروسکوپ نورى

د) گلبول‌هاى قرمز دیسمورفیک

 

هماچورى میکروسکوپى بصورت وجود بیش از ۲ گلبول قرمز در هر High Power Field میکروسکوپ، در نمونه سانتریفوژ شده ادرار تعریف مى‌شود. RBCهایى که از گلومرول‌ها منشأ مى‌گیرند، دیسمرفیک هستند و اندازه‌ها و شکل‌هاى مختلفى دارند، در حالى که RBCهاى غیر گلومرولى، اندازه و شکلى یکسان دارند. (گزینه د)

 

۷. در یک آقاى ۷۰ کیلویى با بیمارى مزمن کلیوى، دفع ادرارى نیتروژن اوره (Urine Urea Nitrogen) در ۲۴ ساعت در حد ۴.۵ گرم اندازه‌گیرى شده است. جهت حفظ تعادل وزن بیمار (Steady State)، این شخص نیاز به چه مقدار دریافت پروتئین غذایى (Dietary Protein Intake) در روز دارد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۵)

الف) حدود ۴۱.۵ گرم

ب) حدود ۳۱.۵ گرم

ج) حدود ۲۱.۵ گرم

د) حدود ۵۱.۵ گرم

 

در حالت تعادل پایدار (حالتى که بیمار افزایش یا کاهش وزن پیدا نمى‌کند)، مى‌توان از اندازه‌گیرى نیتروژن اوره ادرار ۲۴ ساعته براى تخمین مقدار پروتئین مصرفى خوراکى استفاده کرد. مصرف پروتئین خوراکى بصورت ۶.۲۵ گرم پروتئین به ازاى هر گرم دفع روزانه نیتروژن تخمین زده مى‌شود. بنابراین فرمول براى مصرف پروتئین خوراکى بصورت گرم در روز به این شرح است:

۶.۲۵ x (وزن بدن بر حسب کیلوگرم  ۰.031x + نیتروژن اوره ادرار)

۴۱.۵ = 6.25x (70 x 0.031 + 4.5)

(گزینه الف)

 

۸. آقاى ۳۰ ساله به علت پلى اورى مراجعه کرده است. بیمار سابقه اختلالات دو قطبى داشته و تحت درمان با لیتیوم است. حجم ادرار روزانه ۶ لیتر بوده و وزن مخصوص ادرار ۱۰۲۰ و اسمولالیتى ادرار ۷۰۰ mosmol/L است. اقدام بعدى شما چیست؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) تست محرومیت از آب

ب) اندازه‌گیرى وزن مخصوص ادرار پس از تجویز وازوپرسین

ج) اندازه‌گیرى قند خون

د) اندازه‌گیرى سطح لیتیم

 

اگر حجم ادرار بیش از ۳ لیتر در روز بوده، اسمولالیته آن نیز بیشتر از mosmol/L 300 باشد، دیورز مواد محلول مطرح مى‌شود و باید به دنبال عامل ایجاد دیورز بود: دیابت ملیتوس کنترل نشده، شایعترین علت دیورز مواد محلول است. (گزینه ج)

 

۹. آقاى ۲۰ ساله به علت پرادرارى به اورژانس مراجعه کرده است. در آزمایشات:

U/A:

SG=1005

RBC=(-)

WBC=(-)

Prot=(-)

Urine 24h Volume=4lit/day

سایر آزمایشات بیمار: K=4, Na=150, BUN=48, Cr=0.7 مى‌باشد. کدامیک از تشخیص‌هاى زیر با احتمال بالاترى براى بیمار مطرح است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۰)

الف) پلى‌دیپسى اولیه

ب) دیابت قندى

ج) دیابت بى‌مزه

د) سؤمصرف تیازید

 

اگر حجم ادرار بیمار بیش از ۳ لیتر در روز باشد و ادرار رقیق باشد (کمتر از mosmol/L 250)، در این صورت دفع کلى مواد محلول طبیعى بوده، دیورز آب وجود دارد. از جمله علل دیورز آب مى‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

۱ـ پلى‌دیپسى؛

۲ـ دیابت بى‌مزه مرکزى؛

۳ـ دیابت بى‌مزه کلیوى.

بر اساس الگوریتم هاریسون اگر سدیم سرم پائین باشد، پلى‌دیپسى اولیه به عنوان تشخیص مطرح مى‌شود و اگر سدیم سرم پائین نباشد، تست محرومیت از آب انجام مى‌دهیم تا دیابت بى‌مزه را تشخیص بدهیم. (گزینه ج)

 

۱۰. خانمى ۲۰ ساله با شکایت پلى‌اورى به کلینیک مراجعه کرده است. سابقه بیمارى خاصى را ذکر نمى‌کند و دارویى مصرف نمى‌کند. در آزمایشات همراه بیمار، حجم ادرار ۲۴ ساعته ۴ لیتر است و

,Serum K=4mEq/L, Serum Na=133mEq/L

FBS=80gr/dL, Urine Osmolality=<100mosmol/L

مى‌باشد. کدامیک از اختلالات زیر محتمل‌تر است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۱)

الف) دیابت بى‌مزه نفروژنیک

ب) پلى‌دیپسى اولیه

ج) دریافت رژیم پر پروتئین

د) دیابت بى‌مزه مرکزى

 

به سؤال قبل مراجعه کنید. (گزینه ب)

 

۱۱. آقاى ۲۶ ساله الکلى، به علت تروما به سر با گیجى و تهوع و استفراغ بسترى شده است. در سى‌تى اسکن مغز Subarachnoid Hemorrhage گزارش شده است. فشار خون بیمار ۸۵/۶۰ میلیمتر جیوه و ضربان قلب ۱۱۰ در دقیقه است. آزماشات وى به شرح زیر است:

Na=116meq/L

K=3meq/L

BUN:45mg/dl

Cr:1.48mg/dl

Uric Acid:3.2mg/dl

Urine Na : 38meq/L

جهت بیمار دو لیتر ایزوتونیک سالین طى دو ساعت تجویز شد. فشار خون به ۱۰۰/۷۰ میلى‌متر جیوه و ضربان قلب ۹۵ در دقیقه و سدیم سرم تا ۱۲۰ میلى‌اکى والان در لیتر اصلاح شد. محتمل‌ترین علت هیپوناترمى بیمار کدام است؟ (دستیارى اردیبهشت ۹۷)

الف) SIADH

ب) Bear Potomania

ج) Hypovolemia

د) Cerebral Salt Wasting

 

به الگوریتم رویکرد به هیپوناترمى توجه کنید. بیمار دچار هیپوناترمى هیپوولمیک است و مشخص است که علت هیپوناترمى بیمار دفع کلیوى مى‌باشد. در بین گزینه‌ها Cerebral Salt Wasting گزینه مناسب است. (گزینه د)

 

12. اصلاح هیپرناترمى با سرعت یک میلى‌اکى‌والان در ساعت در کدامیک از موارد زیر جایز مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۷)

الف) هیپرناترمى ناشى از مصرف بى‌کربنات سدیم

ب) هیپرناترمى ناشى از مصرف لیتیوم

ج) هیپرناترمى ناشى از هیپرگلیسمى

د) هیپرناترمى ناشى از دیابت بى‌مزه مرکزى

 

تصحیح سریع هیپرناترمى مى‌تواند خطرناک باشد. در چنین حالتى، کاهش ناگهانى اسمولالیته مى‌تواند به جابجایى سریع مایع به داخل سلول‌هایى که تطابق اسمزى خود را انجام داده‌اند، بیانجامد. بدین ترتیب سلول‌هاى مغزى متورم مى‌شوند و خطر تشنج یا آسیب‌هاى پایدار عصبى افزایش مى‌یابد. بنابراین درمان کمبود آب باید به آرامى و حداقل در طى ۴۸ ساعت صورت گیرد. بنابراین در جریان هیپرناترمى Deficit باید در مدت ۴۸ تا ۷۲ ساعت تجویز شود، بدون آن که غلظت سدیم پلاسما بیش از mM10 در روز کاهش پیدا کند. تنها مورد استثناء بیمارى است که دچار هیپرناترمى حاد (کمتر از ۴۸ ساعت) در نتیجه افزایش بار سدیم شده است؛ در این حالت مى‌تواند هیپرناترمى را با سرعت mM1 در ساعت تصحیح کرد. (گزینه الف)

 

۱۳. در کدام یک از موارد زیر امکان استفاده از Tolvaptanدر درمان هیپوناترمى مزمن وجود دارد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۷)

الف) هیپوناترمى ناشى از سوختگى

ب) هیپوناترمى ناشى از اسهال

ج) هیپوناترمى ناشى از سرطان ریه

د) هیپوناترمى ناشى از پانکراتیت

 

سندرم ترشح نامتناسب ADH شایع‌ترین علت هیپوناترمى یوولمیک است. آنتاگونیست‌هاى AVP (واپتان‌ها) بشدت در SIADH و در هیپوناترمى هیپرولمیک ناشى از نارسایى قلبى و سیروز مؤثر واقع مى‌شوند و بیشتر این داروها آنتاگونیست گیرنده V2 AVP هستند. امروزه Tolvaptan تنها آنتاگونیست خوراکى گیرنده V2 AVP است که توسط FDA تأئید شده است. توجه داشته باشید که در کانسر ریه، هیپوناترمى مى‌تواند ناشى از SIADH باشد و به همین دلیل تول‌واپتان در درمان این عارضه مؤثر است. (گزینه ج)

 

۱۴. خانم ۶۰ ساله به علت ضعف و بى‌حالى مراجعه کرده است. در بررسى‌هاى اولیه فشار خون ۱۱۰/۷۰ و آزمایشات به شرح زیر مى‌باشد. با توجه به یافته‌هاى بیمار کدام یک از تشخیص‌هاى زیر بیشتر مطرح مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۷)

Na: 115 meq/L, K: 2.8 meq/L

Urea: 40 mg/dl

Cr: 1.4 mg/dl

Urine Na: 40 meq/L

الف) SIADH

ب) نارسایى قلبى

ج) هیپوتیروئیدیسم

د) مصرف هیدروکلروتیازید

 

بیمار دچار هیپوکالمى و هیپوناترمى است. به الگوریتم تشخیصى هیپوناترمى توجه کنید. بیمار ادم ندارد. با توجه به فشار خون پائین بیمار بیشتر هیپوولمى مطرح مى‌شود و به نظر مى‌رسد هیپوناترمى هیپوولمیک باشد. از سوى دیگر نسبت بالاى BUN به کراتینین هم از هیپوولمى حمایت مى‌کند. بنابراین سدیم از بدن دفع مى‌شود. با توجه به مقدار بالاى سدیم ادرارى، دفع سدیم از راه کلیه صورت مى‌گیرد. (گزینه د)

 

۱۵. در درمان هیپوناترمى اگر +Urine (Na+ +K+)/Plasma Na بیش از یک باشد، میزان محدودیت مایعات پیشنهادى چقدر است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۸)

الف) ۷۰۰ – ۵۰۰ سى‌سى

ب) کمتر از ۵۰۰ سى‌سى

ج) کمتر از ۱۰۰۰ سى‌سى

د) ۲۰۰ – ۱۰۰ سى‌سى

 

مدت‌ها است که محرومیت از آب، اساس درمان هیپوناترمى مزمن را تشکیل مى‌دهد، با این حال بیمارانى که حداقل مقدار آب بدون الکترولیت را از طریق ادرار دفع مى‌کنند، نیاز به محدودیت شدید آب دارند و تحمل محدودیت مصرف آب در بیماران مبتلا به SIADH بسیار مشکل است، زیرا مکانیسم تشنگى در آن‌ها نیز بطور نامتناسبى فعال مى‌شود. مى‌توان از نسبت الکترولیت ادرار به پلاسما یعنى +Urine (Na+ +K+)/Plasma Na به عنوان شاخصى استفاده کرد که با کمک آن بسرعت مى‌توان به دفع آب بدون الکترولیت پى برد: اگر این نسبت بیش از ۱ باشد، باید مصرف مایعات بشدت محدود شود (کمتر از ۵۰۰ میلى‌لیتر در روز) و اگر این نسبت ۱ باشد، محدودیت مصرف مایعات باید در حد ۷۰۰-۵۰۰ میلى‌لیتر در روز و اگر کمتر از ۱ باشد، باید در حد کمتر از ۱ لیتر در روز باشد. (گزینه ب)

 

۱۶. خانم ۵۰ ساله در آزمایشات دوره‌اى با Na= 127 meq/Lمراجعه کرده است در معاینات PR=80, BP=120/80 بوده و آزمایشات به قرار زیر مى‌باشد:

FBS=100, Serum Osmolality = 286 Mosm/kgH20

بهترین اقدام بعدى کدام است؟ (دستیارى تیر ۱۴۰۰)

الف) بررسى عملکرد تیروئید

ب) بررسى عملکرد کلیوى

ج) بررسى لیپید پروفایل

د) بررسى عملکرد قلبى

 

بیمار دچار هیپوناترمى است، اما اسمولالیته سرمى طبیعى دارد. در بررسى بیمارى که دچار هیپوناترمى است، باید براى رد هیپوناترمى کاذب اسمولالیته سرم اندازه‌گیرى شود. هیپوناترمى کاذب عبارت است وجود هیپوناترمى به همراه طبیعى بودن یا افزایش تونیسیته پلاسما. در بیشتر آزمایشگاه‌ها غلظت سدیم پلاسما با ارزیابى نمونه‌هاى رقیق شده به کمک الکترودهاى اتوماتیک حساس به یون صورت مى‌گیرد و براى تصحیح رقیق شدن پلاسما، ۹۳% آن را آب فرض مى‌کنند. در هیپرلیپیدمى یا هیپرپروتئینمى بیش از حد لیپید یا پروتئین پلاسما درصد بیشترى از حجم پلاسما را شامل مى‌شوند و به همین دلیل فاکتور تصحیحى نادرست مى‌شود و هیپوناترمى کاذب بوجود مى‌آید. در این حالت باید اسمولالیته اندازه‌گیرى شده به اسمولالیته مؤثر تبدیل شود یعنى غلظت اوره (تقسیم بر ۲.۸) از آن حذف شود. در هیپوناترمى کاذب اسمولالیته مؤثر کمتر از ۲۷۵ است. (گزینه ج)

 

17. خانم ۳۵ ساله با سابقه بیمارى دو قطبى تحت درمان با داروى لیتیوم از ۲ ماه قبل مى‌باشند. ایشان به جهت تکرر ادرار و پرنوشى و پر ادرارى مراجعه نموده‌اند. حجم ادرار ۵ لیتر روزانه و وزن مخصوص ادرار ۱۰۰۸ مى‌باشد. کدامیک از داروهاى زیر در کنترل علایم مناسب‌تر است؟ (دستیارى تیر ۱۴۰۰)

الف) Amilotide

ب) Spironolactone

ج) Furosemide

د) Indapamid

 

بیمار دچار دیابت بى‌مزه است. اگر حجم ادرار بیمار بیش از ۳ لیتر در روز باشد و ادرار رقیق باشد (کمتر از mosmol/L 250)، در این صورت دفع کلى مواد محلول طبیعى بوده، دیورز آب وجود دارد. از جمله علل دیورز آب مى‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

۱ـ پلى‌دیپسى؛

۲ـ دیابت بى‌مزه مرکزى؛

۳ـ دیابت بى‌مزه کلیوى.

براى تشخیص دیابت بى‌مزه از آزمون محرومیت از آب استفاده مى‌کنیم. دیابت بى‌مزه را به دو دسته تقسیم مى‌کنند:

الف) دیابت بى‌مزه مرکزى (CDI)؛

ب) دیابت بى‌مزه کلیوى (NDI): در این حالت کلیه‌ها در برابر اثر AVP مقاومت نشان مى‌دهند. NDI را به دو نوع تقسیم مى‌کنند: الف) نوع مادرزادى؛ ب) نوع اکتسابى که مى‌تواند در نتیجه داروها (بویژه لیتیوم)، هیپرکلسمى و هیپوکالمى ناشى شود. بنابراین در این تست بیمار مبتلا به دیابت بى‌مزه کلیوى ناشى از مصرف لیتیوم است. درمان همزمان با آمیل‌ارید و لیتیوم مى‌تواند دیابت بى‌مزه کلیوى ناشى از لیتیوم را برطرف کند. البته درمان طولانى با لیتیوم مى‌تواند سبب اسکار مزمن توبولى بینابینى و CKD هم شود و در این حالت آمیل‌ارید براى درمان دیابت بى‌مزه کمتر کمک کننده است. (گزینه الف)

 

۱۸. خانم ۲۰ ساله با سردرد و سدیم 125mEq/L مراجعه کرده است. در آزمایشات:

Urine Osmolarity = 660mOsm/kg

Plasma Osmolarity = 260mOsm/kg

Urine Na = 50mEq/L

Plasma K = 4mEq/L

Plasma Uric Acid = 3mg/dL

در معاینات BP نرمال است. مهمترین علت هیپوناترمى کدام است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۰)

الف) استفراغ اخیر

ب) بیمارى آدیسون

ج) SIADH

د) هیپرلیپیدمى

 

بیمار دچار هیپوناترمى یوولمیک است و تشخیص سندرم ترشح نامتناسب ADH است که شایع‌ترین علت هیپوناترمى یوولمیک مى‌باشد. در این سندرم اغلب سطح اسید اوریک سرم پائین است (کمتر از mg/dL 4). برعکس در بیماران مبتلا به هیپوناترمى هیپوولمیک اغلب هیپراوریسمى وجود دارد. (گزینه ج)

 

۱۹. در کدامیک از موارد زیر شیفت پتاسیم به داخل سلول نقشى در ایجاد هیپوکالمى ندارد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۷)

الف) مصرف تئوفیلین

ب) هیپرتیروییدى

ج) مصرف آمفوتریسین B

د) مسمومیت با باریم

 

از جمله علل جابجایى پتاسیم به داخل سلول مى‌توان به اختلالات اسید و باز (آلکالوز متابولیک)، علل هورمونى (انسولین، آنتاگونیست‌هاى آلفا آدرنرژیک، آگونیست‌هاى بتا ۲ آدرنرژیک مانند توکولیتیک‌ها و برونکودیلاتورها، تئوفیلین، کافئین، فلج دوره‌اى تیروتوکسیک)، وضعیت‌هاى آنابولیک (ویتامین B12 یا اسید فولیک، GMCSF، TPN)، سایر موارد (فلج دوره‌اى هیپوکالمیک، توکسیسیته باریم، هیپوترمى) اشاره کرد. (گزینه ج)

 

۲۰. تجویز کدامیک از داروهاى زیر در بیمار با K=6.8meq/L توصیه نمى‌گردد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۷)

الف) فورزماید

ب) انسولین – گلوکز

ج) کلسیم گلوکونات

د) هپارین

 

از جمله علل کاهش دفع کلیوى پتاسیم و در نتیجه ایجاد هیپرکالمى مى‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

۱ـ مهار محور رنین ـ آنژیوتانسین ـ آلدوسترون: ACEIs، ARBs، اسپیرونولاکتون، اپلرنون؛

۲ـ کاهش رسیدن مایع به دیستال نفرون: نارسایى قلبى، کاهش حجم؛

۳ـ هیپوآلدوسترونیسم هیپورنینمیک: بیمارى‌هاى توبولى بینابینى کلیه، دیابت، داروها (NSAIDs، بتابلوکرها)؛

۴ـ نارسایى پیشرفته کلیوى؛

۵ـ نارسایى اولیه آدرنال: بیمارى‌هاى خودایمنى مثل آدیسون، علل عفونى (HIV، CMV، سل، عفونت‌هاى قارچى منتشر)، علل ارتشاحى (آمیلوئیدوز، بدخیمى)، علل دارویى (هپارین، هپارین با وزن مولکولى کم)، علل ارثى، خونریزى یا انفارکتوس آدرنال. (گزینه د)

 

۲۱ـ هیپوکالمى در مصرف کدام یک از دیورتیک‌هاى زیر بیشتر دیده مى‌شود؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۸)

الف) استازولامید

ب) فورسماید

ج) هیدروکلروتیازید

د) اسپیرونولاکتون

 

دیورتیک‌ها از جمله علل شایع دفع کلیوى پتاسیم هستند. تأثیر تیازیدها بر روى غلظت پتاسیم پلاسما بیشتر از دیورتیک‌هاى مؤثر بر قوس هنله است و به همین دلیل احتمال ایجاد هیپوکالمى توسط آن‌ها بیشتر از دیورتیک‌هاى مؤثر بر قوس هنله نظیر فورسماید مى‌باشد. حتما بخاطر دارید که اسپیرونولاکتون نوعى دیورتیک حفظ کننده پتاسیم است و سبب دفع پتاسیم نمى‌شود. (گزینه ج)

 

۲۲. در درمان هیپرکالمى تجویز کدامیک از موارد زیر موجب خروج پتاسیم از بدن مى‌شود؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۹)

الف) گلوکونات کلسیم

ب) گلوکز + انسولین

ج) سدیم پلى استرن سولفونات

د) بى‌کربنات سدیم

 

سدیم پلى‌استیرن سولفونات (SPS) نوعى رزین است که کاتیون‌ها را تعویض مى‌کند و در حقیقت در دستگاه گوارش، سدیم را با پتاسیم عوض مى‌کند و سبب دفع پتاسیم مى‌شود. تأثیر این ماده بر روى غلظت پتاسیم پلاسما آهسته است و ممکن است تا ۲۴ ساعت طول بکشد تا تأثیر کامل آن مشاهده گردد. (گزینه ج)

 

۲۳. خانم ۳۰ ساله به علت ضعف عضلانى ناشى از هیپوکالمى بسترى است. در معاینه فشارخون بیمار ۱۰۰/۷۰ و در آزمایش Urine C1 =5 mmol/lit است. محتمل‌ترین علت هیپوکالمى کدام گزینه است؟ (دستیارى تیر ۱۴۰۰)

الف) Recent vomiting

ب) Remote diuretic use

ج) Barter Syndrome

د) Mineralocorticoid Excess

 

به الگوریتم رویکرد به هیپوکالمى مراجعه کنید. (گزینه الف)

 

۲۴. بیمارى با سابقه CKD و بیمارى قلبى عروقى تحت درمان با کاپتوپریل، آسپیرین و آتورواستاتین از ۳ ماه قبل مى‌باشد. در بررسى K=5.5meq/L بدون تغییر ECG دارد. همه داروهاى زیر براى درمان مؤثر است بجز؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) Metolasone

ب) Eplerenone

ج) Furesmide

د) Patiromer

 

براى کاهش پتاسیم پلاسما در بیمارانى که دچار هیپرکالمى هستند و حجم مایعات در بدن آن‌ها به حالت تعادل رسیده است و یا دچار هیپرولمى مى‌باشند، مى‌توان از تیازیدهاى مؤثر بر قوس هنله (مثل گزینه ب) تیازیدها (گزینه الف که داروى شبه تیازیدى است)، استفاده کرد. بتازگى متصل شونده‌هاى روده‌اى جدید براى درمان هیپرکالمى در دسترس قرار گرفته‌اند. این داروها فاقد عوارض روده‌اى SPS هستند و به همین دلیل براى درمان هیپرکالمى استفاده از آن‌ها ارجح است. Patiromer پلیمرى است که به پتاسیم متصل مى‌شود و آن را با کلسیم عوض مى‌کند. در بزرگسالانى که سالم هستند، Patiromer سبب کاهش دفع ادرارى پتاسیم، منیزیوم و سدیم مى‌شود که مطرح کننده این مسئله است که این ماده در روده به این کاتیون‌ها متصل مى‌شود، اما عارضه جانبى آن هیپومنیزمى مى‌باشد. یادتان باشد که اپلرنون دیورتیک حفظ کننده پتاسیم است. (گزینه ب)

 

۲۵. آقاى ۳۰ ساله‌اى با خستگى و ضعف عضلات اندم تحتانى مراجعه کرده است. در معاینه فشار خون ۱۶۰/90mmHg است و کاهش قدرت عضلانى اندام تحتانى دارد. یافته‌هاى آزمایشگاهى به شرح زیر است:

Na=130mEq/L, K=2.8mEq/L

BUN=18mg/dL, Cr=1.1mg/dL

pH=7.45, PCO2=32, HCO3=30

محتمل‌ترین تشخیص کدام است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) سندرم بارتر

ب) اسهال مزمن

ج) سندرم لیدل

د) فلج دوره‌اى هیپوکالمیک

 

تشخیص سندرم لیدل است. توجه داشته باشید که بیمار مبتلا به هیپوکالمى + هیپرتانسیون + آلکالوز متابولیک است. در سندرم بارتر انتظار داریم که فشار خون طبیعى یا پائین باشد. سندرم لیدل نوعى بیمارى AD است که با هیپرتانسیون شدید به همراه هیپوکالمى (که به اسپیرونولاکتون پاسخ نمى‌دهد، اما به آمیل‌اُرید پاسخ‌گو است) مشخص مى‌شود. در این سندرم آلدوسترون به ACTH پاسخ نمى‌دهد و دفع ادرارى آلدوسترون کاهش دارد. به عبارت دیگر این سندرم در اثر افزایش فعالیت کانال سدیم مجارى جمع کننده کلیه ایجاد مى‌شود و در نتیجه بازجذب سدیم حجم افزایش یافته، هیپرتانسیون ایجاد مى‌شود و در نتیجه دفع پتاسیم و یون هیدروژن هیپوکالمى و آلکالوز متابولیک بوجود مى‌آید. (گزینه ج)

 

۲۶. خانم ۴۵ ساله مبتلا به دیابت با ضعف و بى‌حالى بسترى شده است. در آزمایشات اولیه، پتاسیم mEq/L 3 دارند. کدامیک از داروهاى زیر به عنوان علت هیپوکالمى مطرح نمى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۱)

الف) مصرف دیگوکسین

ب) مصرف هیدروکلروتیازید

ب) مصرف تئوفیلین

ج) مصرف فورزماید

 

دیگوکسین مى‌تواند سبب خارج شدن پتاسیم از سلول شده، هیپرکالمى ایجاد کند. دیورتیک‌هاى تیازیدى و دیورتیک‌هاى مؤثر بر قوس هنله دفع ادرارى پتاسیم را افزایش مى‌دهند و سبب هیپوکالمى مى‌شوند. تئوفیلین و کافئین هم مى‌توانند هیپوکالمى ایجاد کنند. (گزینه الف)

 

۲۷. اولین اقدام دارویى در درمان هیپرکالمى شدید (K=8) همراه با تغییرات در الکتروکاردیوگرام کدام است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۲)

الف) انجام همودیالیز

ب) تزریق وریدى فورسماید

ج) انفوزیون وریدى کلسیم

د) انفوزیون وریدى بى‌کربنات سدم

 

در صورت وجود تغییرات الکتروکاردیوگرافیک، باید هیپرکالمى بصورت اورژانس درمان شود. البته اگر هیپرکالمى شدید بوده (پتاسیم بیش از mM 6.5) ولى تغییرات الکتروکاردیوگرافیک وجود نداشته باشند، باز هم باید درمان شدید صورت بگیرد (زیرا الکتروکاردیوگرافى از نظر تشخیص عوارض قلبى هیپرکالمى محدودیت‌هاى خود را دارد). در هر صورت درمان اورژانس هیپرکالمى شامل بسترى در بیمارستان، مونیتورینگ مداوم قلبى و درمان‌هاى سریع مى‌شود:

۱ـ خنثى کردن سریع اثرات قلبى هیپرکالمى: در حینى که اقدامات درمانى براى برطرف کردن هیپرکالمى در حال انجام است، کلسیم داخل وریدى مى‌تواند از قلب در برابر اثرات توکسیک هیپرکالمى محافظت کند.

۲ـ کاهش سریع پتاسیم پلاسما از طریق راندن آن به داخل سلول‌ها: انسولین سبب جابجایى پتاسیم به داخل سلول شده، غلظت پلاسمایى آن را کاهش مى‌دهد. ۱۰ واحد انسولین رگولر بصورت داخل وریدى تجویز شده، بلافاصله ۵۰ میلى‌لیتر دکستروز ۵۰% تجویز مى‌گردد. بى‌کربنات داخل وریدى نقشى در درمان هیپرکالمى حاد ندارد، ما در صورت تجویز مداوم در مدت چند ساعت به آهستگى مى‌تواند از شدت هیپرکالمى کم کند. بتا ۲ آگونیست‌ها (و شایع‌تر از همه آلبوترول) داروهایى مؤثر براى درمان حاد هیپرکالمى هستند.

۳ـ خارج کردن پتاسیم از بدن: براى این منظور از رزین‌هاى تعویض کننده پتاسیم، دیورتیک‌ها و یا دیالیز استفاده مى‌شود. (گزینه ج)

 

۲۸. داروى پاتیرومر از طریق کدام مکانیسم موجب اصلاح هیپرکالمى مى‌شود؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۲)

الف) جابجایى یون پتاسیم با سدیم

ب) جابجایى یون پتاسیم با آمونیوم

ج) جابجایى یون پتاسیم با کلسیم

د) جابجایى یون پتاسیم با هیدروژن

 

بتازگى متصل شونده‌هاى روده‌اى جدید براى درمان هیپرکالمى در دسترس قرار گرفته‌اند. این داروها فاقد عوارض روده‌اى SPS هستند و به همین دلیل براى درمان هیپرکالمى استفاده از آن‌ها ارجح است. Patiromer پلیمرى ست که به پتاسیم متصل مى‌شود و آن را با کلسیم عوض مى‌کند. در بزرگسالانى که سالم هستند، Patiromer سبب کاهش دفع ادرارى پتاسیم، منیزیوم و سدیم مى‌شود که مطرح کننده این مسئله است که این ماده در روده به این کاتیون‌ها متصل مى‌شود، اما عارضه جانبى آن هیپومنیزمى مى‌باشد. (گزینه ج)

 

۲۹. آقاى ۳۰ ساله به دلیل کلسیم بالا ارجاع شده است. سابقه بیمارى خاصى را ذکر نمى‌کند. تنها سابقه مصرف ویتامین D خوراکى ۵۰۰۰۰ واحد هفتگى به مدت ۲ ماه را ذکر مى‌کند. آزمایشات بشرح زیر است:

Ca: 11mg/dL, P:3mg/dL

Cr: 1mg/dL

PTH: 58pg/mL (NL=8-51)

Urine Ca 24h: 30mg

Urine Cr 24h: 100mg

تشخیص مناسب کدام است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۲)

الف) Hypervitaminosis D

ب) Milk Alkali Syndrom

ج) Familial Hypocalciuric Hypercalcemia

د) Primary Hyperparathyroidism

 

اولین قدم در رویکرد تشخیصى به هیپرکلسمى این است که مطمئن شویم که تغییر در سطح کلسیم سرم ناشى از غیر طبیعى بودن غلظت آلبومین نیست. بعد از این که وجود هیپرکلسمى واقعى تأئید شد، دومین ارزیابى مهم آزمایشگاهى ارزیابى سطح PTH است. افزایش PTH معمولاً با هیپوفسفاتمى همراه است. باید کراتینین سرم هم اندازه‌گیرى شود؛ چرا که هیپرکلسمى مى‌تواند سبب اختلال عملکرد کلیه شده، روى کلیرنس PTH اثر بگذارد.

۱ـ اگر با وجود افزایش سطح کلسیم و هیپوفسفاتمى، سطح PTH بالا یا بطور نامناسبى طبیعى باشد، تشخیص تقریبا در اغلب موارد هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه است. در هیپرکلسمى هیپوکلسیوریک فامیلى یا FHH هم ممکن است علاوه بر هیپرکلسمى سطح PTH مختصرى افزایش داشته باشد، باید این تشخیص را رد کرد چرا که جراحى پاراتیروئید در این بیمارى بى‌تأثیر است. نسبت کلیرنس کلسیم به کراتینین کمتر از ۰.۰۱ FHH را مطرح مى‌کند، بویژه اگر سابقه خانوادگى هیپرکلسمى خفیف و بدون علامت وجود داشته باشد.

۲ـ سرکوب PTH با وجود هیپرکلسمى نشان مى‌دهد که هیپرکلسمى وابسته به PTH نیست و در این حالت بدخیمى شایع‌ترین علت آن است. ممکن است براى تأئید تشخیص هیپرکلسمى ناشى از بدخیمى نیاز به اندازه‌گیرى سطح PTHrP باشد. در بیمارى‌هاى گرانولوماتو سطح ۱,۲۵(OH)2D افزایش دارد. (گزینه ج)

 

۳۰. خانم ۲۰ ساله با شکایت بى‌حالى و ضعف و پلى‌اورى و پلى‌دیپسى از دو هفته قبل به اورژانس آورده شده است. آزمایشات بیمار به شرح ذیل است:

BS=300mg/dL

Cr=1.6mg/dl, Na=145meq/L

K=3meq/L, Cl=100meq/L, pH=7.25

HCO3=10meq/L, PCO2=24mmHg

در این بیمار کدام اختلال اسید و باز مطرح است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۶)

الف) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال

ب) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا

ج) آلکالوز تنفسى + اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال

د) آلکالوز تنفسى + اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا

 

بیمار مبتلا به DKA شده است. توجه داشته باشید که ممکن است DKA اولین تظاهر DMنوع ۱ باشد، اما اغلب در بیمارانى که دچار بیمارى استقرار یافته هستند، ظاهر مى‌شود. DKA با موارد زیر مشخص مى‌شود:

۱ـ تهوع و استفراغ؛

۲ـ احساس تشنگى و پلى‌اورى؛

۳ـ درد شکم؛

۴ـ تاکى‌کاردى؛

۵ـ تنگى نفس؛

۶ـ دهیدراسیون و هیپوتانسیون؛

۷ـ تب؛

۸ـ لتارژى، ادم مغزى، کوما؛

۹ـ هیپرگلیسمى:

۱۰ـ اسیدوز متابولیک به همراه افزایش آنیون گپ؛

۱۱ـ افزایش BUN و Cr؛

۱۲ـ کاهش سطح سدیم؛

۱۳ـ افزایش اسمولالیته سرم. (گزینه ب)

 

۳۱. بیمارى با سابقه دیابت دچار اسهال به مدت چند روز شده است. آزمایشهاى بیمار به شرح زیر است:

,BS=350mg/dL, K=3meq/L, Na=135meq/L

Cl=110meq/L, PH=7.20, PCO2=25,HCO3=10

چه نوع اختلال اسید و باز دارد؟ (دستیارى اردیبهشت ۹۷)

الف) اسیدوز متابولیک High Anion Gap (AG) + آلکالوز تنفسى

ب) اسیدوز متابولیک High AG با اسیدوز تنفسى

ج) اسیدوز متابولیک High AG + اسیدوز متابولیک نرمال AG

د) اسیدوز متابولیک High AG

 

با توجه به pH پائین بیمار دچار اسیدوز است و با توجه به بى‌کربنات پائین اسیدوز متابولیک مطرح مى‌شود. در اسیدوز متابولیک انتظار داریم که به ازاى هر mmol/L کاهش HCO3-، مقدار PaCo2 mmHg1.25 کاهش پیدا کند. بنابراین با توجه به این که بى‌کربنات ۱۰ است (حالت طبیعى ۲۴)، ۱۴ واحد کاهش دارد. ۱.۲۵×۱۴ مى‌شود ۱۷.۵. پس PaCo2 باید در حدود ۲۳ باشد، که هست؛ پس اسیدوز متابولیک ساده است از طرف دیگر آنیون گپ بیمار ۱۵=(۱۰+۱۱۰)-۱۳۵ محاسبه مى‌شود که افزایش دارد. (گزینه ج)

 

۳۲. خانم ۱۸ ساله‌اى با ضعف و بى‌حالى به اورژانس مراجعه کرده که در آزمایشات:

Plasma Na= 132 meq/L, Plasma Potassium= 3meq/L

Plasma Cl meq/L 110

Serum PH: 7.3, serum HCO3: 12meq/L

Urine Na: 20meq/L, Urine K: 10meq/L

Urine Cl: 35meq/L

محتمل‌ترین تشخیص کدام است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۷)

الف) اسهال

ب) دیستال رنال توبولار اسیدوزیس

ج) پروگزیمال رنال توبولار اسیدوزیس

د) رنال توبولار اسیدوزیس تیپ IV

 

توجه داشته باشید که بیمار دچار اسیدوز متابولیک است. آنیون گپ را حساب مى‌کنیم که طبیعى است. بنابراین اسیدوز بیمار ناشى از دفع بى‌کربنات است. بى‌کربنات مى‌تواند از راه کلیه دفع شود (اسیدوز توبولى کلیه یا RTA) یا از راه خارج کلیه (دستگاه گوارش). مى‌توان اسیدوز متابولیک ناشى از دفع گوارشى (به همراه pHادرارى بالا) را از RTA تشخیص داد. در RTA دفع ادرارى NH4+ پائین است، (در اسیدوز متابولیک در اثر دفع بى‌کربنات از دستگاه گوارش دفع ادرارى NH4+ بالا است). براى اندازه‌گیرى NH4+ادرارى مى‌توان آنیون گپ ادرارى را محاسبه کرد:

UAG=(Na+K)u-(Cl)u

هنگامى که غلظت کلرید بیش از مجموع غلظت‌هاى سدیم و پتاسیم ادرار باشد، UAG منفى است یعنى میزان آمونیوم ادرار افزایش یافته است و این امر نشانه این است که اسیدوز از علل خارج کلیوى ناشى شده است. برعکس، اگر آنیون گپ ادرار مثبت باشد، آمونیوم ادرار پائین است و اسیدوز از علل کلیوى ناشى شده است. در این تست آنیون گپ ادرارى محاسبه مى‌شود:

۵-=۳۵-(۱۰+۲۰)

آنیون گپ ادرارى منفى است، پس بیمار دچار دفع بى‌کربنات از طریق دستگاه گوارش و علت دفع بى‌کربنات هم اسهال است. (گزینه الف)

 

۳۳. مرد ۳۱ ساله‌اى با سابقه صرع، دچار تشنج گرند مال شده است. بلافاصله بعد از قطع تشنج، نتایج بررسى آزمایشگاهى به شرح ذیل است:

,PCO2=45 mmHg, PH=7.18,  HCO3=17 mmol/L

,PO2=92 mmHg, K=4 meq/L, Na=140 meq/L

Cl=98 meq/L

کدام یک از اختلالات زیر جهت بیمار مطرح است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۸)

الف) اسیدوز متابولیک، آنیون گپ بالا

ب) اسیدوز متابولیک، آنیون گپ نرمال

ج) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا + اسیدوز تنفسى

د) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال + اسیدوز تنفسى

 

با توجه به pH پائین بیمار دچار اسیدوز است و با توجه به بى‌کربنات پائین اسیدوز متابولیک مطرح مى‌شود. در اسیدوز متابولیک انتظار داریم که به ازاى هر mmol/L کاهش HCO3-، مقدار PaCo2 mmHg 1.25 کاهش پیدا کند. بنابراین با توجه به این که بى‌کربنات ۱۷ است (حالت طبیعى ۲۴)، ۷ واحد کاهش دارد. ۱.۲۵×۷ مى‌شود ۸.۷۵. پس PaCo2 باید در حدود ۳۱ باشد، که بیشتر است و ۴۵ است، پس اسیدوز تنفسى هم وجود دارد. از طرف دیگر آنیون گپ بیمار ۲۵=(۱۷+۹۸)-۱۴۰ محاسبه مى‌شود که افزایش دارد. (گزینه ج)

 

۳۴. یک خانم ۱۸ ساله دانشجو به علت گیجى و نارسایى حاد کلیوى بسترى شده است. در شرح حالى که مى‌دهد ذکر مى‌کند ۲ روز قبل پس از دعوا با دوستش مقدارى مایع از گاراژ خانه شان مصرف کرده است. شرح حال مهمى از مصرف دارو و یا مواد نمى‌دهد، در اورژانس علایم حیاتى پایدار دارد و غیر از تغییر وضعیت منتال و گیجى سایر معاینات نرمال است. وزن وى ۶۰ کیلوگرم است و آزمایشات وى در زیر آمده است. گزینه مناسب اختلال اسید و باز وى کدام مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۸)

در سرم:

Na=141, K=4.2, Cl=110, HCO3=7, BUN=28, Cr=1.8, Glu=72, Osm=312, pH=7.21, PCO2=17, PO2=94, Calculated HCO3=6

در ادرار:

Osm=320, pH=5.2, Pr=trace, Blood=-, Sediment= Envelope Like Crystals

الف) مسمومیت با اتیلن گلیکول

ب) مسمومیت با سالیسیلات

ج) لاکتیک اسیدوزیس

د) کتواسیدوزیس

 

بیمار دچار مسمومیت با اتیلن گلیکول شده است. خوردن اتیلن گلیکول (موجود در ضد یخ) سبب اسیدوز متابولیک و آسیب شدید CNS، قلب، ریه‌ها و کلیه‌ها مى‌شود. در این نوع اسیدوز متابولیک، به سبب وجود اتیلن گلیکول (و متابولیت‌هاى آن) آنیون گپ و اسمولار گپ افزایش دارند و بطور ثانویه تولید اسید لاکتیک نیز افزایش مى‌یابد. تشخیص با موارد زیر داده مى‌شود:

۱ـ کریستال‌هاى اگزالات در ادرار (شبیه به پاکت نامه) (که در ادرار بیمار این تست دیده مى‌شود)؛

۲ـ اسمولار گپ (در مورد اسمولار گپ در زیر بیشتر مى‌خوانید)؛

۳ـ آنیون گپ بالا (آنیون گپ بیمار ۲۴=(۷+۱۱۰)-۱۴۱ محاسبه مى‌شود که افزایش دارد.)

حالا اسمولار گپ را یاد بگیریم: در حالت طبیعى، سدیم، اوره و گلوکز فشار اسمزى خون را ایجاد مى‌کنند و اسمولالیته پلاسما بر اساس معادله زیر محاسبه مى‌شود:

Posm=2(Na)+(Glu)+(BUN)

در این فرمول تمام غلظت‌ها بر اساس mmol/Lمحاسبه مى‌شوند.

Posm=2(Na)+(Glu)/18+(BUN)/2.8

در این فرمول غلظت گلوکز سرم و BUN بر اساس mg/dL محاسبه مى‌شوند.

در حالت طبیعى باید بین اسمولالیته اندازه‌گیرى شده و اسمولالیته محاسبه شده (فرمول‌هاى بالا) حداکثر mmol/kgH2O 15-10 اختلاف وجود داشته باشد. اگر اسمولالیته سرم اندازه‌گیرى شود و بیش از mmol/kgH2O 20-15 از اسمولالیته محاسبه شده سرم بیشتر باشد، یکى از دو حالت زیر مطرح مى‌شود:

۱ـ سدیم سرم بطور کاذب پائین است (هیپرلیپیدمى، هیپرپروتئینمى)؛

۲ـ ماده اسمزى فعال دیگرى بجز سدیم، گلوکز و اوره در پلاسما وجود دارد (مانیتول، ماده حاجب، ایزوپروپیل الکل، اتیلن‌گلیکول، اتانول، متانول، استون). در این حالت، اختلاف بین اسمولالیته محاسبه شده و اندازه‌گیرى شده (Osmolar Gap) با غلظت ماده محلول تجمع یافته متناسب است. (گزینه الف)

 

۳۵. خانم ۷۵ ساله‌اى با سابقه تشنج تحت درمان فنى‌توئین و فنوباربیتال مى‌باشد. سایر داروهاى مصرفى بیمار شامل رزوواستاتین و کوتریموکسازول به دلیل عفونت ادرارى مکرر است. وى با بى‌حالى به اورژانس مراجعه مى‌کند. آزمایشات به شرح زیر است:

Cr= 1.55mg/dL, BUN= 20mg/dL PH= 7.2

HCO3= 16mmol/L, PCO2= 31 mmHg

Na= 138 meq/L, Cl=112 meq/L, K=6.2 meq/L

کدام دارو باعث ایجاد این مشکل شده است؟ (دستیارى مرداد ۹۹)

الف) کوتریموکسازول

ب) فنى‌توئین

ج) فنوباربیتال

د) رزوواستاتین

 

بیمار دچار اسیدوز متابولیک با آنیون گپ طبیعى و هیپرکالمى است. آنیون گپ در حقیقت آنیون‌هاى پلاسما را که اندازه‌گیرى نمى‌شوند (پروتئین‌ها، فسفات، سولفات و آنیون‌هاى ارگانیک) نشان مى‌دهد و از رابطه زیر محاسبه مى‌شود و در حالت طبیعى mmol/L 10-8 است:

AG=Na-(Cl+HCO3)

در این تست آنیون گپ بیمار ۱۰ مى‌شود که طبیعى است. از جمله علل اسیدوز متابولیک با آنیون گپ طبیعى مى‌توان به هیپرکالمى دارویى (به همراه نارسایى کلیوى) اشاره کرد: در بیمار مبتلا به نارسایى کلیوى، برخى داروها مى‌توانند هیپرکالمى و اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک ایجاد کنند: NSAIDs، تریمتوپریم، پنتامیدین، ACEIs. (گزینه الف)

 

۳۵. مرد ۳۰ ساله‌اى را به علت کاهش سطح هوشیارى به اورژانس آورده‌اند. همراهان اظهار مى‌کنند بیمار ۱۲ ساعت قبل هوشیار بوده است. آزمایشات به شرح زیر است:

ABG: PH: 7.43, PCO2:19 mmHg, HCo3:13 mmol/L

CL:110 mE/L, Na:141 mEq/L, K:3.8 mEq/L

Glucose:112 mg/dL, BUN:24 mg/dL

Plasma osm:291 mosm/kgH2O

علت کاهش سطح هوشیارى بیمار مصرف کدام مورد زیر است؟ (دستیارى مرداد ۹۹)

الف) پروپیلن گلیکول

ب) سالیسیلات

ج) ایزوپروپیل الکل

د) مانیتول

 

تشخیص مسمومیت با سالیسیلات‌ها است: در بالغین، مسمومیت با سالیسیلات‌ها مى‌تواند سبب آلکالوز تنفسى یا اسیدوز متابولیک (با آنیون گپ بالا) و آلکالوز تنفسى مختلط شود. با توجه به بى‌کربنات پائین اسیدوز متابولیک مطرح مى‌شود. در اسیدوز متابولیک انتظار داریم که به ازاى هر mmol/L کاهش HCO3-، مقدار PaCo2 mmHg 1.25 کاهش پیدا کند. بنابراین با توجه به این که بى‌کربنات ۱۳ است (حالت طبیعى ۲۴)، ۱۱ واحد کاهش دارد. ۱.۲۵×۱۱ مى‌شود ۱۳.۷۵. پس PaCo2 باید در حدود ۲۶ باشد، که کمتر است (۱۹) پس آلکالوز تنفسى هم وجود دارد. آنیون گپ بیمار ۱۸=(۱۳+۱۱۰)-۱۴۱ محاسبه مى‌شود که افزایش دارد. (گزینه ب)

 

۳۶. آقاى ۳۰ ساله با سابقه دیابت با تنگى نفس به اورژانس مراجعه کرده است. با توجه به ABG کدام اختلال اسید و باز مطرح است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۹)

BS=600 mg/dl, Na=140 mEq/L, CL=98 mEq/L

HCO3=12 mEq/L, PCO2=20 mmHg, PH=7.4

الف) اسیدوز متابولیک آنیون گپ بالا

ب) اسیدوز متابولیک آنیون گپ بالا + آلکالوز تنفسى

ج) اسیدوز متابولیک آنیون گپ بالا + آلکالوز متابولیک

د) اسیدوز متابولیک نرمال آنیون گپ

 

در این بیمار باید آنیون گپ (Anion Gap) محاسبه شود. آنیون گپ آنیون‌هاى پلاسما را که اندازه‌گیرى نمى‌شوند (پروتئین‌هاى آنیونى، فسفات، سولفات و آنیون‌هاى ارگانیک) نشان مى‌دهد و از رابطه زیر محاسبه مى‌شود:

AG=Na-(Cl+HCO3)

آنیون گپ در حالت طبیعى mmol/L 12-6 (متوسط ۱۰) است. در این بیمار آنیون گپ ۳۰ است (بالا است). با توجه به پائین بودن سطح بى‌کربنات و pH اسیدوز متابولیک وجود دارد، حالا باید بررسى شود که این اسیدوز ساده است و توسط بخش تنفسى جبران شده است و یا اسیدوز مختلط وجود دارد. در اسیدوز متابولیک ساده انتظار داریم که به ازاى هر mmol/L کاهش HCO3-، مقدار PaCo2 mmHg 1.25 کاهش پیدا کند. بنابراین در این بیمار غلظت HCO3-برابر با mmol/L 12 است و انتظار داریم که PaCo2به اندازه ۱.۲۵×۱۲ یعنى ۱۵ واحد کاهش پیدا کند و در محدوده mmHg 28-24 گزارش شود. اگر PaCo2 در این محدوده نباشد، نوعى اختلال مختلط وجود دارد. در این تست چون PaCo2 کمتر از mmHg24 است، اختلال مختلط بصورت اسیدوز متابولیک و آلکالوز تنفسى وجود دارد. (گزینه ب)

 

۳۷. بیمارى در بخش داخلى بسترى مى‌باشد در آزمایشات HCO3=14. PH=7.39, CL=106, Na=140, h=4, PCO2=19 مى‌باشد کدام تشخیص براى بیمار مطرح است؟ (کلر نرمال ۱۰۶ و HCO3 نرمال ۲۴ مى‌باشد و آنیون Gapنرمال ۱۰ مى‌باشد) (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) اسیدوز متابولیک با آنیون Gap بالا + آلکالوز تنفسى

ب) اسیدوز متابولیک با آنیون Gap نرمال + آلکالوز متابولیک + اسیدوز تنفسى

ج) اسیدوز متابولیک با آنیون Gap بالا + اسیدوز متابولیک با انیون gap نرمال + الکالوز تنفسى

د) اسیدوز متابولیک با آنیون Gap نرمال + آلکالوز متابولیک + آلکالوز تنفسى

 

در این بیمار باید آنیون گپ (Anion Gap)محاسبه شود. آنیون گپ آنیون‌هاى پلاسما را که اندازه‌گیرى نمى‌شوند (پروتئین‌هاى آنیونى، فسفات، سولفات و آنیون‌هاى ارگانیک) نشان مى‌دهد و از رابطه زیر محاسبه مى‌شود:

AG=Na-(Cl+HCO3)

آنیون گپ در حالت طبیعى mmol/L 12-6 (متوسط ۱۰) است. در این بیمار آنیون گپ ۲۰ است (بالا است)؛ پس احتمالاً اسیدوز متابولیک وجود دارد (بى‌کربنات پائین است). در اسیدوز متابولیک ساده انتظار داریم که به ازاى هر mmol/Lکاهش HCO3-، مقدار PaCo2 mmHg1.25 کاهش پیدا کند. بنابراین در این بیمار غلظت HCO3-برابر با mmol/L 14 است و انتظار داریم که PaCo2به اندازه ۱.۲۵×۱۰ یعنى ۱۲.۵ واحد کاهش پیدا کند و در حد ۲۷.۵ باشد، اگر PaCo2 در این محدوده نباشد، نوعى اختلال مختلط وجود دارد. در این تست چون PaCo2بسیار کمتر از mmHg27.5 است، اختلال مختلط بصورت اسیدوز متابولیک و آلکالوز تنفسى وجود دارد. (گزینه الف)

 

۳۸. تمامى موارد زیر از علل اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا مى‌باشد، بجز؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۰)

الف) مسمومیت با متانول

ب) کتواسیدوز دیابتى

ج) مسمومیت با اتیلن گلیکول

د) اسهال اسموتیک

 

اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا از علل زیر ناشى مى‌شود:

۱ـ اسیدوز لاکتیک؛

۲ـ کتواسیدوز (دیابت، گرسنگى، الکل)؛

۳ـ مصرف توکسین‌ها (اتیلن‌گلیکول، متانول، سالیسیلات‌ها)؛

۴ـ نارسایى حاد و مزمن کلیه. (گزینه د)

 

۳۹. آقاى ۶۰ ساله مورد نارسایى کلیه با دیسترس تنفسى در بخش اورژانس بسترى شده است. آزمایش‌هاى وى به شرح زیر مى‌باشد:

Na:130mEq/L, K:2.5mEq/L, Cl:108mEq/L

pH:6.91, HCO3: 6mEq/L, PCO2:23mmHg

کدام اختلال اسید و باز براى او مطرح است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۱)

الف) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال و آلکالوز تنفسى

ب) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ افزایش یافته و آلکالوز تنفسى

ج) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ افزایش یافته و اسیدوز تنفسى

د) اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال و آلکالوز متابولیک

 

در این بیمار باید آنیون گپ (Anion Gap) محاسبه شود. در این بیمار آنیون گپ ۱۶ است (بالا است)؛ پس احتمالاً اسیدوز متابولیک وجود دارد (بى‌کربنات پائین است). در اسیدوز متابولیک ساده انتظار داریم که به ازاى هر mmol/Lکاهش HCO3-، مقدار PaCo2 mmHg1.25 کاهش پیدا کند. بنابراین در این بیمار غلظت HCO3-برابر با mmol/L 6 است و انتظار داریم که PaCo2به اندازه ۱.۲۵×۱۸ یعنى ۲۲.۵ واحد کاهش پیدا کند و در حد ۱۷.۵ باشد، اگر PaCo2 در این محدوده نباشد، نوعى اختلال مختلط وجود دارد. در این تست چون PaCo2 بالاتر از mmHg17.5 است، اختلال مختلط بصورت اسیدوز متابولیک و اسیدوز تنفسى وجود دارد. (گزینه ج)

 

۴۰. جوان ۱۸ ساله‌اى با ضعف و بى‌حالى شدید به اورژانس آورده شده است. در معاینه، تنفس عمیق و تند دارد. آزمایشات به شرح زیر مى‌باشد:

FBS=90mg/dL, BUN=56mg/dL, Cr=1.5mg/dL

Na=140mEq/L, K=4mEq/L, Cl=100mEq/L

Plasma Osmolality=322

pH=7.06, HCO3=4mEq/L, PCO2=14mmHg

محتمل‌ترین علت کدام است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) مسمومیت با متانول

ب) سپسیس

ج) مسمومیت با مت‌فرمین

د) رنال توبولار اسیدوزیس

 

تشخیص مسمومیت با متانول است. بیمار مبتلا به اسیدوز است. با توجه به آنچه در تست و پاسخ تست مطرح شده است، باید بسرعت اسمولالیته سرم را محاسبه کنیم:

Posm=2(Na)+(Glu)/18+(BUN)/2.8

در این فرمول غلظت گلوکز سرم و BUN بر اساس mg/dL محاسبه مى‌شوند. 

با استفاده از فرمول بالا، عدد ۳۰۵ بدست می‌آید؛ اما اسمولالیته اندازه‌گیرى شده ۳۲۲ است، پس اسموتیک گپ وجود دارد و به همین دلیل مسمومیت با متانول مطرح مى‌شود. در حالت طبیعى باید بین اسمولالیته اندازه‌گیرى شده و اسمولالیته محاسبه شده (فرمول‌هاى بالا) حداکثر ۱۵-۱۰ اختلاف وجود داشته باشد. اگر اسمولالیته سرم اندازه‌گیرى شود و بیش از ۲۰-۱۵ از اسمولالیته محاسبه شده سرم بیشتر باشد، یکى از دو حالت زیر مطرح مى‌شود:

۱ـ سدیم سرم بطور کاذب پائین است (هیپرلیپیدمى، هیپرپروتئینمى)؛

۲ـ ماده اسمزى فعال دیگرى بجز سدیم، گلوکز و اوره در پلاسما وجود دارد (مانیتول، ماده حاجب، ایزوپروپیل الکل، اتیلن‌گلیکول، اتانول، متانول، استون). در این حالت، اختلاف بین اسمولالیته محاسبه شده و اندازه‌گیرى شده (Osmolar Gap) با غلظت ماده محلول تجمع یافته متناسب است. (گزینه الف)

 

۴۱. تمام بیمارى‌هاى زیر مى‌توانند موجب اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا شوند، بجز؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۲)

الف) Acute Kidney Injury

ب) Renal Tubular Acidosis

ج) Diabetic Ketoacidosis

د) Lactic Acidosis 

 

اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا از علل زیر ناشى مى‌شود:

۱ـ اسیدوز لاکتیک؛

۲ـ کتواسیدوز (دیابت، گرسنگى، الکل)؛

۳ـ مصرف توکسین‌ها (اتیلن‌گلیکول، متانول، سالیسیلات‌ها)؛

۴ـ نارسایى حاد و مزمن کلیه. (گزینه ب)

 

۴۲. مرد ۲۴ ساله‌اى به علت ادم اندام تحتانى و افزایش کراتینین در طى چند هفته اخیر بسترى و با تابلوى بالینى گلومرولونفریت سریعا پیش‌رونده (RPGN) تحت بیوپسى کلیه قرار گرفته است. در بررسى با میکروسکوپ ایمونوفلورسانس رسوب ایمنى نداشته است. کدام تشخیص محتمل‌تر است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۶)

الف) lgA nephropathy

ب) Lupus nephritis

ج) Microscopic polyangiitis

د) C3 glomerolopathy

 

RPGN سندرمى بالینى است که بصورت از دست رفتن پیشرونده عملکرد کلیه، در مدت روزها تا ماه‌ها، در بیمارى که سدیمان فعال ادرارى (مانند کست گلبول قرمز) دارد، تعریف مى‌شود. ممکن است بیمار دچار الیگورى نیز باشد. به الگوریتم تقسیم‌بندى RPGN توجه کنید. (گزینه ج)

 

۴۳. خانم ۳۰ ساله‌اى با تورم اندام تحتانى مراجعه کرده است. اخیرا سابقه ریزش مو، آرتریت و هیپرتانسیون را داشته است. آزمایشات:

Cr= 3.5 mg/dl

BUN= 40 mg/dl

U/A: (SG=1020, Pro: ++++, RBC= 10-12 /hpf)

 Anti ds DNA: +++

FANA: +++

کمپلمان‌هاى سرم کاهش یافته است. سایز کلیه‌ها در سونوگرافى نرمال است. کدام پاتولوژى در بیوپسى کلیه محتمل‌تر است؟ (دستیارى اردیبهشت ۹۷)

الف)Mesangial proliferation

ب) Focal Nephritis

ج) Diffuse Proliferation

د) Membranous Nephritis

 

بیمار دچار لوپوس است (به ANA+ + آرتریت + درگیرى کلیه توجه کنید). بر اساس مرفولوژى کلیه نفریت لوپوسى را به ۶ کلاس تقسیم مى‌کنند، البته ممکن است بطور خودبخود یا بعد از درمان یک کلاس به کلاس دیگر تبدیل شود:

ـ کلاس ۱: نفریت لوپوسى مزانژیال خفیف: سدیمان ادرارى طبیعى است.

ـ کلاس ۲: نفریت لوپوسى مزانژیال پرولیفراتیو: هماچورى و یا پروتئینورى خفیف وجود دارد، عملکرد کلیه طبیعى است.

ـ کلاس ۳: نفریت لوپوسى فوکال: سدیمان ادرارى فعال و پروتئینورى کمتر از ۳ گرم به ازاى ۷۳/۱ متر مربع مساحت بدن در روز است.

ـ کلاس ۴: نفریت لوپوسى منتشر: سندرم‌هاى نفروتیک و نفریتیک ایجاد مى‌شوند و هیپرتانسیون وجود دارد و نارسایى کلیه پیشرونده است. نکته: بدترین پیش‌آگهى مربوط به کلاس‌هاى ۳ و ۴ است.

ـ کلاس ۵: نفریت لوپوسى مامبرانو: با سندرم نفروتیک مشخص مى‌شود.

ـ کلاس ۶: نفریت لوپوسى پیشرفته اسکلروزان: سدیمان ادرارى غیر فعال است و نارسایى مزمن کلیه وجود دارد. (گزینه ج)

 

۴۴. رسوب ایمونوگلوبین به صورت خطى در کدامیک از گلومرولونفریت‌هاى زیر دیده مى‌شود؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۷)

الف) بیمارى وگنر

ب) بیمارى هنوخ شوئن لاین

ج) بیمارى لوپوس

د) بیمارى گودپاسچر

 

بیمارى گودپاسچر نوعى سندرم ریوى ـ کلیوى است که در اثر وجود آنتى‌بادى‌هاى ضد غشاء پایه گلومرول (Anti-GBM Ab) در گردش خون ایجاد مى‌شود. بیماران اغلب دچار RPGN و درجاتى از خونریزى ریوى هستند. در رنگ‌آمیزى ایمونوفلورسانس نمونه کلیه یا ریه با استفاده از آنتى‌بادى‌هاى ضد زنجیره آلفا ۳ کلاژن ۴ (پروتئین COL4α۳) الگوى رسوب خطى در امتداد GBM و غشاء پایه آلوئل دیده مى‌شود. (گزینه د)

 

۴۵. خانم ۲۷ ساله با شکایت ادم اندام تحتانى از یک ماه قبل مراجعه کرده است. درد در مفاصل آرنج و مچ دست را نیز از ۳ ماه قبل ذکر مى‌نماید. در آزمایشات پروتئینورى ۴ گرم در روز و هماچورى میکروسکوپیک دارد. کمپلمان‌ها پایین گزارش شده است. کدام یک از بیمارى‌ها در تشخیص افتراقى کمتر مطرح است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۷)

الف) نفریت لوپوسى

ب) C3 گلومرولوپاتى

ج) مامبرانوس گلومرولوپاتى

د) اندوکاردیت عفونى

 

توجه داشته باشید که در گلومرولوپاتى مامبرانو سطح کمپلمان پائین نیست، اما در دیگر گزینه‌ها، بیمارى‌هاى گلومرولى با کاهش سطح کمپلمان همراه است. بیمارى‌هاى گلومرولى همراه با هیپوکمپلمانتمى بشرح زیر هستند:

۱ـ گلومرولونفریت بعد از عفونت؛

۲ـ نفریت لوپوسى (حاد)؛

۳ـ گلومرولوپاتى C3 (گلومرولونفریت C3 و Dense Deposit Disease)؛

۴ـ آمبولى کلسترولى؛

۵ـ گلومرولونفریت کرایوگلوبولینمیک؛

۶ـ نفروپاتى مرتبط باIgG4؛

۷ـ گلومرولونفریت فیبریلرى. (گزینه ج)

 

۴۶. کدامیک از موارد زیر در ایجاد ترومبوز وریدى کلیوى بیشترین نقش را دارد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۹)

الف) گلومرولواسکلروز کانونى قطعه‌اى FSGS

ب) گلومرولواسکلروز تکثیرى غشایى MPGN

ج) نفروپاتى دیابتى Diabetic nephropathy

د) نفروپاتى غشایى MGN

 

سندرم نفروتیک مى‌تواند با شرایط بیش انعقادى همراه باشد، وقوع رویدادهاى ترومبوتیک مى‌تواند نشانه بسیارى از بیمارى‌هاى گلومرولى باشد. با این حال در گلومرولوپاتى مامبرانو بیشترین میزان بروز ترومبوز ورید کلیوى، آمبولى ریوى و DVTگزارش شده است. در سندرم نفروتیک افزایش انعقادپذیرى در نتیجه دفع پروتئین‌هاى ضد انعقادى در ادرار، افزایش فاکتورهاى پیش‌انعقادى یا فعالیت پلاکت‌ها ایجاد مى‌شود. (گزینه د)

 

۴۷. آقاى ۴۰ ساله‌اى به علت ادم دو طرفه اندام و افزایش فشارخون بسترى شده است. سابقه بیمارى نداشته است. در آزمایشات: 

BUN: 18 mg/dl, Cr: 1.6 mg/gl, Na: 138 meq/l,

K:4.8meq/l, Alb: 2.8 g/l,

U/A= Pro 3+, RBC:0-1, WBC: 0-1, 24hour Urine: 4 gr protein

بیمار تحت بیوپسى کلیه قرار گرفته که در زیر میکروسکوپ الکترونى محو شدن Foot processها دیده شده است و نکته پاتولوژیکى در میکروسکوپ نورى گزارش نشده است. با توجه به موارد فوق و تشخیص احتمالى، کدامیک از موارد زیر مى‌تواند با این بیمارى ارتباط داشته باشد؟ (دستیارى تیر ۱۴۰۰)

الف) لنفوم هوچکین

ب) مولتیپل میلوما

ج) بیمارى ایدز

د) آنمى سیکل سل

 

تشخیص سندرم نفروتیک است. سندرم نفروتیک بصورت دفع ادرارى پایدار پروتئین بیش از ۳.۵ گرم در روز به همراه کاهش غلظت سرمى آلبومین به کمتر از g/dL3.5 تعریف مى‌شود. ادم، هیپرلیپیدمى و لیپیدورى هم شایع هستند، اما براى تشخیص ضرورى نمى‌باشند. در این تست بیمار دچار گلومرولوپاتى از نوع (MCD) Minimal Change است. MCD شایعترین علت سندرم نفروتیک در کودکان است و ۲۰% از موارد سندرم‌هاى نفروتیک اولیه در بزرگسالان را شامل مى‌شود. بیشتر موارد MCD ایدیوپاتیک هستند، اما داروهایى نظیر NSAIDs و بدخیمى‌هاى خونى (عمدتا لنفوم هوچکین) و تیموم از جمله علل شناخته شده براى ایجاد MCD ثانویه هستند. اگر در کودکى که U/A طبیعى دارد، سندرم نفروتیک ایجاد شود، تشخیص MCD است تا زمانى که خلاف آن ثابت شود و اغلب بدون نیاز به بیوپسى کلیه درمان با کورتیکواستروئیدهاى سیستمیک باید آغاز گردد. با این حال در صورت انجام بیوپسى کلیه، در MCDیافته‌هاى زیر وجود دارد:

۱ـ در بررسى با میکروسکوپ نورى اختلال گلومرولى قابل توجهى مشاهده نمى‌شود.

۲ـ در بررسى ایمینوفلورسانس رسوب ایمونوگلوبولین و کمپلمان وجود ندارد.

۳ـ در بررسى با میکروسکوپ الکترونى افاسمان گسترده Foot Process دیده مى‌شود. (گزینه الف)

 

۴۸. آقاى ۱۸ ساله از ۴۸ ساعت پس از تب و گلو درد، دچار هماچورى بدون دفع لخته شده است. در آزمایشات:

Cr= 1mg/dl, BUN = 15mg/dl

+U/A = RBC many, WBC 1-2, PRO 2

کدام تشخیص براى بیمار مطرح است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) lgA نفروپاتى

ب) سندرم گودپاسچر

ج) گلومرولونفریت بعد از عفونت استرپتوکک

د) هنوخ شوین لاین پورپورا

 

نفروپاتى IgA (بیمارى برگر) شایع‌ترین گلومرولوپاتى اولیه است. بیمار ممکن است دچار هماچورى ماکروسکوپى به همراه عفونت بخش فوقانى دستگاه تنفسى (هماچورى سین‌فارنژیتى) شود و با مبتلا به هماچورى بدون علامت (با یا بدون پروتئینورى) در آزمایش ادرار روتین باشد. پروتئینورى شایع است، اما سندرم نفروتیک در کمتر از ۱۰% از بیماران ایجاد مى‌شود و احتمال ایجاد نوعى پودوسیتوپاتى (مانند بیمارى Minimal Change) را مطرح مى‌کند که بر روى نفروپاتى IgA سوار شده است. در بررسى با میکروسکوپ نورى تکثیر سلول‌هاى مزانژیال دیده مى‌شود و در بررسى با میکروسکوپ ایمونوفلورسانس رسوب IgA در سلول‌هاى مزانژیال مشهود است. در ۶۰% از بیماران، نفروپاتى IgA سیرى خوش‌خیم دارد و پروتئینورى کمتر از ۵۰۰ میلى‌گرم در ۲۴ ساعت باقى مى‌ماند و عملکرد کلیه حفظ مى‌شود. پیشرفت به سمت ESRD در ۴۰% از بیماران در مدت ۱۰ تا ۲۵ سال روى مى‌دهد. بیمارى هنوخ شوئن لاین پورپورا نوع سیستمیک نفروپاتى IgA است. (گزینه الف)

 

۴۹. بیمار خانم ۵۰ ساله بدون سابقه دیابت یا هیپرتانسیون و با سابقه کانسر پستان با ادم ژنرالیزه به اورژانس مراجعه کرده است. در آزمایشات دفع پروتئین ادرار ۲۴ ساعته ۸ گرم مى‌باشد. شایع‌ترین علت پروتئینورى در بیمار فوق چیست؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۰)

الف) Multiple myeloma

ب) Focal segmental glomerulosclrosis

ج) IgA Nephropaty

د) Membranous Nephropaty

 

گلومرولونفریت مامبرانو (MGN) شایع‌ترین علت سندرم نفروتیک در سفیدپوستان است. MGN ثانویه در اثر علل زیر ایجاد مى‌شود:

ـ بیمارى‌هاى اتوایمیون (SLE، تیروئیدیت اتوایمیون)؛

ـ عفونت‌ها (هپاتیت B، هپاتیت C)؛

ـ داروها (پنى‌سیلامین، NSAIDs)؛

ـ بدخیمى‌ها (کانسر ریه، کانسر کولون). (گزینه د)

 

۵۰. خانم ۳۵ ساله از یک ماه قبل دچار خستگى و بى‌اشتهایى و ادم تدریجى در اندام‌ها شده و با هیپرتانسیون، کاهش حجم ادرار و ضایعات پتشیال اندام‌ها مراجعه کرده است. در آزمایشات:

Hb=9.5g/dL, Platelet=154000/mm3

ESR=78mm/h, Cr=3.8mg/dL

++=U/A: Protein=3+, RBC=20-25/hpf, Acanthocyte

سطح کمپلمان سرم (C3) کاهش یافته است. همه موارد زیر در تشخیص افتراقى مطرح است، بجز؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) نفریت لوپوسى

ب) کرایوگلوبولینمى

ج) گلومرولونفریت متعاقب عفونت

د) سندرم چرج استراس

 

توجه داشته باشید که در سندرم چارج اشتراس سطح کمپلمان پائین نیست، اما در دیگر گزینه‌ها، بیمارى‌هاى گلومرولى با کاهش سطح کمپلمان همراه است. بیمارى‌هاى گلومرولى همراه با هیپوکمپلمانتمى بشرح زیر هستند:

۱ـ گلومرولونفریت بعد از عفونت؛

۲ـ نفریت لوپوسى (حاد)؛

۳ـ گلومرولوپاتى C3 (گلومرولونفریت C3 و Dense Deposit Disease)؛

۴ـ آمبولى کلسترولى؛

۵ـ گلومرولونفریت کرایوگلوبولینمیک؛

۶ـ نفروپاتى مرتبط باIgG4؛

۷ـ گلومرولونفریت فیبریلرى. (گزینه د)

 

۵۱. مرد ۴۰ ساله به علت تنگى‌نفس ناگهانى به اورژانس مراجعه کرده است. سابقه بیمارى خاصى را ذکر نمى‌کند. در معاینه BP=160/100mmHg و ادم اندام‌هاى تحتانى سه مثبت دارد که از چند هفته قبل ایجاد شده است. در آزمایشات همراه:

24h Urine Protein=10gr, Albumin=2gr/dL

U/A (SG:1025, Protein=4+, RBC=1-2, WBC=0-1)

Creatinine=2mg/dL, BUN=30mg/dL

مى‌باشد. همه ارزیابى‌هاى تشخیصى زیر صحیح هستند، بجز؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۱)

الف) ارزیابى بیمار از نظر آمبولى ریه

ب) انجام سونو کالر داپلر وریدهاى اندام تحتانى

ج) بیوپسى کلیه اورژانسى انجام شود.

د) شروع آنتى‌کواگولان براى بیمار

 

بیمار دچار سندرم نفروتیک است. سندرم نفروتیک مى‌تواند با شرایط بیش انعقادى همراه باشد، وقوع رویدادهاى ترومبوتیک مى‌تواند نشانه بسیارى از بیمارى‌هاى گلومرولى باشد. با این حال در گلومرولوپاتى مامبرانو بیشترین میزان بروز ترومبوز ورید کلیوى، آمبولى ریوى و DVTگزارش شده است. در سندرم نفروتیک افزایش انعقادپذیرى در نتیجه دفع پروتئین‌هاى ضد انعقادى در ادرار، افزایش فاکتورهاى پیش‌انعقادى یا فعالیت پلاکت‌ها ایجاد مى‌شود. در این تست باید به فکر آمبولى ریوى در زمینه ترومبوز وریدى عمقى بود و اقدامات لازم را از این نظر انجام داد. (گزینه ج)

 

۵۲. در بیوپسى کلیه با آزمایش‌هاى زیر، Minimal Change Disease and Interstitial Nephritis گزارش شده است.

Serum Creatinine:3.5mg/dL

Urine Protein: 6g/day

کدامیک از داروهاى زیر در ایجاد این مشکل نقش دارد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۱)

الف) Diclofenac

ب) Pamidrinate

ج) Probenecid

د) Ecstasy

 

بیشتر موارد MCD ایدیوپاتیک هستند، اما داروهایى نظیر NSAIDs (مثل دیکلوفناک) و بدخیمى‌هاى خونى (عمدتا لنفوم هوچکین) و تیموم از جمله علل شناخته شده براى ایجاد MCDثانویه هستند. همچنین از جمله مهمترین داروهاى ایجاد کننده AIN مى‌توان به آنتى‌بیوتیک‌ها (پنى‌سیلین‌ها، سفالوسپورین‌ها، داروهاى سولفونامیدى، سیپروفلوکساسین و آسیکلوویر)، آلوپورینول، مزالامین، NSAIDS و PPIs اشاره کرد. (گزینه الف)

 

53. خانم ۳۷ ساله با سابقه دریچه فلزى قلب، دیابت و پروتئینورى ۶۸۰۰ میلى‌گرم در ادرار ۲۴ ساعته مراجعه مى‌کند. کشت خون منفى، HIV منفى، کمپلمان نرمال، ANCA و ANA هر دو منفى و آنتى‌بادى Anti PLA2 Receptor با تیتر بالا مثبت است. سایر آزمایشات به شرح زیر است:

Creatinine:1.2mg/dL

U/A: Protein 4+, RBC:3-6hpf, WBC:2-3hpf

کدام تشخیص جهت بیمار مطرح است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۲)

الف) Warfarin Induced Nephropathy

ب) Membranous Nephropathy

ج) Diabetic Nephropathy

د) Bacterial Nephropathy

 

تشخیص نفروپاتى مامبرانو است. نفروپاتى مامبرانو علت اصلى سندرم نفروتیک در سفیدپوستان است. در مردان شایع‌تر است و شایع‌ترین سن تشخیص آن دهه‌ها ۴ و ۵ مى‌باشد. در ۷۰% از بیماران مبتلا به نوع اولیه بیمارى اتوآنتى‌بادى بر علیه گیرنده فسفولیپاز A2 و ترومبوسپوندین 7A یافت مى‌شود. در مورد علل ثانویه گلومرولونفریت مامبرانو در تست‌هاى قبل توضیح داده شده است. بیشتر بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مامبرانو دچار سندرم نفروتیک هستند و اختلال عملکرد کلیه و هیپرتانسیون ندارند. در ثلث بیماران هماچورى میکروسکوپى یافت مى‌شود. تشخیص به کمک بیوپسى کلیوى انجام مى‌شود: ۱ـ در بررسى با میکروسکوپ نورى افزایش ضخامت غشاء پایه دیده مى‌شود. رنگ‌آمیزى با متنامین سیلور وجود برجستگى‌هاى ساب‌اپى‌تلیال (Spike) را نشان مى‌دهد. ۲ـ در بررسى ایمونوفلورسانس، رسوب گرانولر IgGو C3در امتداد دیواره عروق دیده مى‌شود. ۳ـ در بررسى با میکروسکوپ الکترونى، رسوب ساب‌اپى‌تلیال مشاهده مى‌شود. توجه داشته باشید که در سندرم‌هاى نفروتیک به سبب دفع مواد ضد ترومبوز خطر انعقاد عروقى از جمله DVT افزایش مى‌یابد. (گزینه ب)

 

۵۴. آقاى ۴۰ ساله با تشخیص گلومرولونفریت ممبرانوس با توجه به دفع ۸ گرم پروتئین در ۲۴ ساعت و هیپوآلبومینمى و ادم شدید با کراتینین نرمال در بیمارستان بسترى و تحت درمان با دوز اول ریتوکسیماب قرار گرفته است. بیمار در طى بسترى دچار کاهش حجم ادرارى و افزایش کراتینین شده است. همه تشخیص‌هاى زیر براى بیمار مطرح مى‌باشند، بجز؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۲)

الف) ترومبوز ورید کلیه

ب) نفریت اینترسیشال

ج) بیمارى Anti-GBM سوار شده روى بیمارى

د) عارضه جانبى ریتوکسیماب

 

در بیمارى Anti-GBM آنتى‌بادى بر علیه زنجیره ۳از کلاژن IV موجود در غشاء پایه گلومرول ایجاد مى‌شود. بیمارى مى‌تواند تنها بصورت گلومرولونفریت ظاهر شود (همان بیمارى Anti-GBM) و یا کلاژن IV ریه را نیز گرفتار کند و نوعى سندرم ریوى کلیوى بوجود بیاورد (سندرم گودپاسچر). بیماران اغلب دچار RPGN و خونریزى ریوى با شدت متغیر هستند. در بررسى ایمونوفلورسانس نمونه بدست آمده، رسوب خطى در امتداد غشاء پایه گلومرول و آلوئل دیده مى‌شود. در این تست، بیمار دچار نارسایى حاد کلیه شده است و شواهدى از ابتلا به گلومرولونفریت را نشان نمى‌دهد. مى‌دانیم که در جریان سندرم نفروتیک، خطر رویدادهاى ترومبوتیک مانند ترومبوز ورید کلیه افزایش مى‌یابد که مى‌تواند بصورت نارسایى حاد کلیه ظاهر شود. (گزینه ج)

 

۵۵. خانم ۷۰ ساله با ضعف و بیحالى مراجعه کرده است. در سابقه بجز مصرف طولانى مدت استامینوفن براى درد زانو نکته دیگرى ندارد. فشار خون وى ۱۵۰/۹۰ میلى‌متر جیوه و آزمایشات به شرح زیر است:

Hb:11 g/dl, BUN:25 mg/dl, Cr:1.7 mg/dl

U/A: Pr+,  RBC:2-3/HPF,  WBC 10-15/HPF

در کشت ادرار باکترى رشد نکرده است. همچنین در سونوگرافى سایز کلیه راست ۸۳ و کلیه چپ ۸۵ میلی‌متر مى‌باشد. محتمل‌ترین تشخیص کدام است؟ (دستیارى مرداد ۹۹)

الف) گلومرولونفریت

ب) نفریت بینابینى مزمن

ج) نکروز حاد توبولى

د) ازوتمى پره رنال

 

تشخیص نفریت بینابینى مزمن یا CIN است که مى‌تواند ناشى از مصرف داروهاى مسکن باشد. نفروپاتى آنالژزیک اختلالى شایع است که توسط مصرف طولانى مدت داروهایى ایجاد مى‌شود که حاوى آسپیرین به همراه استامینوفن، فن‌استین و کافئین هستند. در شدیدترین شکل، نفروپاتى آنالژزیک با نکروز پاپى همراه است. این نوع نفروپاتى بیش از همه در زنان در دهه‌هاى ۶ و ۷ مشاهده مى‌شود. بیمار مبتلا به نارسایى کلیوى، پروتئینورى خفیف، پیورى استریل و آنمى است. گاه درد پهلو و هماچورى آشکار ایجاد مى‌شود که مطرح کننده نکروز پاپى است. تشخیص با وجود سابقه مصرف زیاد داروهاى مسکن حمایت مى‌شود و سى‌تى اسکن مى‌تواند میکروکلسیفیکاسیون‌هاى نوک پاپى‌ها را نشان بدهد. درمان حمایتى و شامل قطع مصرف داروهاى مسکن است. (گزینه ب)

 

۵۶. همه یافته‌هاى بالینى زیر مطرح کننده نفریت بینابینى مزمن هستند، بجز؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) آنمى

ب) فشار خون بالا

ج) هیپوکالمى

د) کاهش قدرت تغلیظ ادرار

 

نفروپاتى توبولوانترستیتیال مزمن (CIN) نوعى تشخیصى بالینى ـ پاتولوژیک است. تماس طولانى مدت با عامل ایجاد کننده درگیرى نوعى روند التهابى آهسته را آغاز مى‌کند که در طول ماه‌ها تا سال‌ها پیش از آن که از نظر بالینى قابل تشخیص باشد، مى‌تواند نفریت مزمن بینابینى ایجاد کند و سبب تخریب دائمى کلیه شود. در بیماران مبتلا به CINاغلب کاهش تدریجى در عملکرد کلیه روى مى‌دهد. CIN مسئول ۳۰-۱۵% از موارد ESRD است. یافته‌هاى بالینى زیر وجود نفریت بینابینى مزمن را مطرح مى‌کنند:

۱ـ اسیدوز متابولیک هیپرکلرومیک (نامتناسب با شدت نارسایى کلیوى)؛

۲ـ هیپرکالمى (نامتناسب با شدت نارسایى کلیوى)؛

۳ـ کاهش حداکثر قدرت تغلیظ ادرار (پلى‌اورى، نوکتورى)؛

۴ـ سندرم فانکونى کامل یا ناکامل (فسفاتورى، بى‌کربناتورى، آمینواسیدورى، اوریکوزورى، گلیکوزورى)؛

۵ـ پروتئینورى متوسط (کمتر از ۲ گرم در روز)؛

۶ـ آنمى؛

۷ـ هیپرتانسیون. (گزینه ج)

 

۵۷. خانم ۲۵ ساله با تهوع و بى‌اشتهایى و کاهش حجم ادرار به اورژانس مراجعه کرده است. سابقه بیمارى کلیوى را ذکر نمى‌کند و در آزمایشات دوره‌اى دو ماه قبل، مشکلى نداشته است. اخیرا به دلیل سینوزیت، دو هفته تحت درمان با لووفلوکساسین بوده است. در آزمایشات:

Urea=75mg/dL, Cr=2.3mg/dL

,+U/A: Specific Gravity=1025, Protein=1

RBC=3-4/hpf, WBC=10-15/hpf

سونوگرافى کلیه‌ها نرمال است. کدامیک از تشخیص‌هاى زیر بیشتر مطرح است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) نکروز توبولى حاد

ب) نفریت حاد توبولوانترسیسل

ج) گلومرولونفریت

د) ترومبوز ورید کلیه

 

تشخیص نفریت بینابینى حاد است. نفریت بینابینى حاد (AIN) با التهاب و ادم بافت بینابینى کلیه‌ها مشخص مى‌شود. گلومرول‌ها و عروق کلیوى سالم هستند. AIN با کاهش حاد و سریع عملکرد کلیه همراه است و از جمله علل شایع آسیب حاد کلیوى به شمار مى‌رود و ۱۵ تا ۲۷% موارد AKI را شامل مى‌شود. در بیشتر موارد AIN بطور ناگهانى و در مدت چند روز از تماس با ماده مسبب درگیرى آغاز مى‌شود. از جمله تظاهرات بالینى مشخصه AIN مى‌توان به راش، تب و ائوزینوفیلى اشاره کرد. ممکن است پروتئینورى (کمتر از ۱ گرم در روز) یا هماچورى هم وجود داشته باشد، اما الیگورى ناشایع است. در بررسى‌هاى آزمایشگاهى علاوه بر بالا بودن سطح کراتینین سرم، در آزمایش ادرار یافته‌هاى اختصاصى نظیر WBC، RBC و کست WBC دیده مى‌شود. بیاد داشته باشید که کست گلبول قرمز بیشتر در نتیجه گلومرولونفریت یا واسکولیت ایجاد مى‌شود.یافتن ائوزینوفیل در ادرار (با رنگ‌آمیزى هانسل یا رایت) بشدت AIN را مطرح مى‌کند، اما فقدان ائوزینوفیل AIN را رد نمى‌کند. یادتان باشد در بررسى ماکروسکوپى در AIN کلیه‌ها متورم و رنگ‌پریده هستند. از نظر بافت‌شناسى شاه‌علامت AIN ادم بینابینى و ارتشاح سلول‌هاى التهابى در بافت بینابینى است. (گزینه ب)

 

۵۸. خانم ۶۴ ساله به دلیل تب و تنگى‌نفس، با تشخیص پنومونى بسترى شده است. بیمار تحت درمان با پیپراسیلین تازوباکتام قرار مى‌گیرد. از ۵ روز بعد از شروع درمان، دچار خارش و راش در قفسه سینه مى‌شود. کراتینین در زمان بسترى نرمال بوده است. با توجه به آزمایشات:

Creatinine=2.3mg/dL, Na=135mEq/L

WBC=13000, Eosinophil=6%

+U/A: WBC 20-30, RBC 8-10/hpf, protein 

کدامیک از تشخیص‌هاى زیر بیشتر محتمل است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۱)

الف) گلومرولونفریت حاد بعد از عفونت

ب) نفریت توبولوانترستیسیل حاد

ج) نکروز حاد توبولار کلیه

د) عفونت ادرار متعاقب تعبیه کاتتر ادرارى

 

تشخیص نفریت بینابینى حاد است. به سوال قبل مراجعه کنید. (گزینه ب)

 

۵۹. نوزادى را با صورتى دفورمه با بینى پهن و پیشانى تخت (Potters Facial) و تنگى نفس نزد شما مى‌آورند. در معاینه متوجه کلیه‌هاى بزرگ نوزاد مى‌شوید. کدامیک از تشخیص‌هاى زیر مطرح است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۶)

الف) انسداد مادرزادى لگنچه کلیه

ب) کلیه‌هاى پلى‌کیستیک اوتوزوم مغلوب

ج) کلیه‌هاى پلى‌کیستیک بالغین

د) بیمارى کیستیک مدولارى کلیه

 

بیمارى پلى‌کیستیک کلیوى اتوزومال مغلوب (ARPKD) با اتساع منتشر مجارى جمع کننده و فیبروز مادرزادى کبد مشخص مى‌شود. در موارد شدید، بیمارى در داخل رحم یا در هنگام تولد تشخیص داده مى‌شود: الف) بزرگى کلیه‌ها؛ ب) الیگوهیدرآمنیوس؛ ج) هیپوپلازى ریوى؛ د) صورت Potter؛ ه) دفرمیتى ستون مهره‌ها و اندام‌ها. نوزادان مبتلا به ARPKD معمولاً دچار بزرگى کلیه‌ها و نارسایى کلیه هستند؛ در سنین بالاتر بیمار دچار بیمارى کبدى (هیپرتانسیون پورت، هپاتواسپلنومگالى، خونریزى از واریس‌هاى مرى و فیبروز کبد) مى‌باشد. تشخیص اولیه بر اساس تصویربردارى (سونوگرافى) قبل یا بعد از تولد مطرح مى‌شود. بیمارى درمان ندارد. (گزینه ب)

 

۶۰. کدامیک یک از موارد زیر در مورد بیمارى کلیه پلى‌کیستیک اتوزومال غالب صحیح است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۹)

الف) در تمامى بیماران آنوریسم داخل مغزى وجود دارد

ب) علائم بیمارى بیشتر در سنین کودکى دیده مى‌شود

ج) در اغلب بیماران کیست‌هاى کلیوى یکطرفه هستند

د) اختلالات دریچه‌اى قلب در این بیماران شایع‌تر از سایر افراد است

 

بیمارى پلى‌کیستیک کلیوى اتوزومال غالب (ADPKD) از جمله علل مهم ESRD است. این بیمارى پیشرونده با ایجاد کیست‌هاى متعدد در کلیه‌ها و دیگر اعضاء از جمله کبد و پانکراس مشخص مى‌شود. موتاسیون در ژن‌هاى PKD1 و بترتیب مسئول ایجاد ۸۵% و ۱۵% موارد ADPKDاست. ADPKD نوعى بیمارى مولتى‌سیستم است و تظاهرات کلیوى و خارج کلیوى دارد:

۱ـ تظاهرات کلیوى: در بیشتر بیماران مبتلا به ADPKD کیست‌ها پیش از ۳۰ سالگى ایجاد مى‌شوند: در کلیه‌ها با افزایش اندازه و تعداد کیست‌ها ساختمان کلیه آسیب دیده، نارسایى کلیوى و هیپرتانسیون (با واسطه رنین) ایجاد مى‌شود. بزرگ شدن کیست‌هاى کلیه مى‌تواند سبب درد شود و ممکن است کیست‌ها دچار عفونت شوند یا خونریزى کنند. ۲۰% از بیماران مبتلا به ADPKD مى‌توانند دچار نفرولیتیاز (کلسیم اگزالات و اسید اوریک) شوند.

۲ـ تظاهرات خارج کلیوى: از جمله تظاهرات خارج کلیوى ADPKD مى‌توان به بیمارى پلى‌کیستیک کبد (که در ۸۰% از بزرگسالان مبتلا به ADPKD تشخیص داده مى‌شود)، اختلالات دریچه‌اى قلب و آنوریسم مغزى اشاره کرد.

ADPKD معمولاً با تصویربردارى تشخیص داده مى‌شود. مشاهده ۳ یا تعداد بیشترى کیست (یک‌طرفه یا دوطرفه) در سن کمتر از ۳۰ سال، دو یا تعداد بیشترى کیست در هر کلیه در سن ۴۰ تا ۵۹ سال و ۴ یا تعداد بیشترى کیست در هر کلیه در سن بالاى ۶۰ سال براى تأئید تشخیص ADPKD کفایت مى‌کند. همچنین عدم مشاهده بیش از دو کیست در افرادى که بیش از ۴۰ سال سن دارند، تشخیص ADPKD را بسیار نامحتمل مى‌کند. معمولاً در فردى که سابقه خانوادگى مثبت دارد، اگر دیگر معیارهاى تشخیصى وجود داشته باشند، نیاز به ارزیابى ژنتیکى نیست، اما دیگر اعضاى خانواده باید اسکرین شوند. (گزینه د)

 

۶۱. بیمار آقاى ۲۶ ساله با سابقه تشنج که تحت درمان دارویى مى‌باشد مراجعه کرده. در معاینه ماکول‌هاى هیپوپیگمانته در تنه بیمار مشهود است و در سونوگرافى انجام شده آنژیومیولیپوم متعدد دو طرفه در کلیه‌ها مشاهده شد. در آزمایشات کراتینین سرم ۲.۱ میلى‌گرم بر دسى‌لیتر مى‌باشد. کدامیک از اقدامات زیر باید انجام شود؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۰)

الف) ارزیابى از نظر سنگ‌هاى کلیوى

ب) ارزیابى از نظر کیست‌هاى کبدى

ج) ارزیابى از نظر کاتاراکت

د) ارزیابى از نظر کانسر کلیه

 

تشخیص توبروس اسکلروز است. کمپلکس توبروس اسکلروز نوعى اختلال اتوزومال غالب است که مى‌تواند بزرگسالان و کودکان را گرفتر کند. این اختلال سبب ایجاد تومورهاى خوش‌خیم در اعضاى مختلف از جمله پوست، مغز و کلیه‌ها مى‌شود. از جمله مشخصات توبروس اسکلروز مى‌توان به اپى‌لپسى و عقب‌افتادگى ذهنى اشاره کرد. این بیمارى با خطر ۳-۲% ابتلا به کارسینوم سلول کلیوى در تمام عمر همراه است. در توبروس اسکلروز تومورهاى کلیوى معمولاً دوطرفه هستند و در سنین پائین ایجاد مى‌شوند. بیشتر این تومورها، آنژیومیولیپوم‌هاى خوش‌خیم مى‌باشند که نیازى به درمان ندارند؛ البته مى‌توانند رشد کنند و تهاجم موضعى داشته باشند و سبب درد، خونریزى و هیپرتانسیون شوند. (گزینه د)

 

62. بیمار آقاى ۵۰ ساله با سابقه کلیه پلى‌کیستیک که از حدود ۱ ماه اخیر فشار خون‌هاى وى بالاتر از نرمال و حدود mmHg150/85 بوده است، مراجعه کرده است. براى درمان وى کدام دارو را تجویز مى‌کنید؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۲)

الف) بتا بلوکر

ب) آلفا بلوکر

ج) مهار کننده ACE

د) نیاز به درمان ندارد.

 

در بیمارى پلى‌کیستیک AD هیچ نوع درمان اختصاصى براى پیشگیرى از رشد کیست‌هاى کلیه یا کبد وجود ندارد. مؤثرترین و اصلى‌ترین درمان کنترل هیپرتانسیون با تجویز ACEI یا ARBاست: باید فشار خون کمتر از mmHg125/75 حفظ شود. (گزینه ج)

 

63. کدامیک مهار کننده تشکیل سنگ کلیه نمى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۷)

الف) Magnesium

ب) Osteopontin

ج) lycosaminoglycan

د) Procalcitonin

 

در حالت طبیعى ادرار حاوى موادى نظیر سیترات، پیروفسفات، منیزیوم، گلیکوپروتئین تام هورسفال، گلیکوزآمنوگلیکان‌ها، استئوپونتین و کال‌گرانولین است که مى‌توانند مانع تجمع کریستال‌ها شوند. سیترات تنها مهار کننده‌اى است که مى‌توان از نظر بالینى آن را تغییر داد. (گزینه د)

 

۶۴. کدام یک از داروهاى زیر با مکانیسم ایجاد هیپوسیترات‌اورى موجب ایجاد سنگ کلیه مى‌شوند؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۷)

الف) استازولامید

ب) نیفدیپین

ج) آسیکلوویر

د) تئوفیلین

 

به جدول داروهاى مرتبط با ایجاد سنگ کلیه در زیر توجه کنید:

دارو	مکانیسم ایجاد سنگ ادراری
استازولامید	هیپوسیتراتوری
ویتامین C	هیپوسیتراتوری
ویتامین D	هیپرکلسیوری
آنتی‌اسیدها	هیپرکلسیوری
تئوفیلین	هیپرکلسیوری
نیفدیپین	هیپرکلسیوری
پروبنسید، آسپیرین	هیپراریکوزوری
توپاماکس	هیپوسیتراتوری
ایندیناویر	رسوب در توبول
آسیکلوویر	رسوب در توبول

(گزینه الف)

 

65. آقایى ۵۰ ساله با سابقه سنگ‌هاى مکرر ادرارى مراجعه کرده است. جهت پیشگیرى از بروز مجدد سنگ در ایشان مصرف کدامیک از رژیم‌هاى غذایى زیر ممنوع مى‌باشد؟ (دستیارى اسفند ۹۷)

الف) Low Calcium diet

ب) Low animal protein

ج) Low sodium intake

د) Low sucrose intake

 

از جمله اقدامات عمومى براى پیشگیرى از تولید مجدد سنگ مى‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

۱ـ افزایش مصرف مایعات خوراکى بین ۲ تا ۲.۵ لیتر در روز؛

۲ـ محدود کردن مصرف سدیم به کمتر از ۲ گرم در روز؛

۳ـ محدود کردن مصرف پروتئین به ۰.۸ تا ۱ گرم در روز.

محدودیت مصرف کلسیم توصیه نمى‌شود، زیرا کلسیم موجود در مواد غذایى در روده به اگزالات متصل مى‌شود و دفع ادرارى اگزالات را که بشدت سنگ‌ساز است کاهش مى‌دهد. البته بیماران مبتلا به سنگ‌هاى کلسیمى نباید از مکمل‌هاى کلسیم در بین وعده‌هاى غذایى استفاده کنند. (گزینه الف)

 

۶۶. در فرد مبتلا به نفرولیتیازیس کدامیک از توصیه‌هاى تغذیه‌اى زیر مناسب نمى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۸)

الف) افزایش دریافت مایعات

ب) کاهش دریافت پورین غذایى

ج) کاهش دریافت کلسیم غذایى

د) کاهش دریافت سدیم (نمک) غذایى

 

به سؤال قبل مراجعه کنید. (گزینه ج)

 

67. کدام یک از موارد زیر تست تشخیصى استاندارد جهت بررسى وجود سنگ کلیوى است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۹)

الف) سونوگرافى

ب) (KUB) گرافى ساده

ج) MRI

د) CT اسکن بدون تزریق ماده حاجب

 

سى‌تى اسکن هلیکال بدون ماده حاجب جاى اوروگرافى داخل وریدى را به عنوان آزمون تشخیصى انتخابى براى تشخیص سنگ کلیه گرفته است. سى‌تى اسکن براى تشخیص سنگ‌هاى اُپک و لوسنت حساسیت بالایى دارد و اختصاصى است. سونوگرافى هم مى‌تواند سنگ‌هاى اُپک و لوسنت را نشان بدهد، اما ممکن است نتواند سنگ‌هاى حالب را به تصویر بکشد. توجه داشته باشید که سونوگرافى در تشخیص سنگ‌هاى ادرارى در کودکان و زنان حامله کمک کننده است. (گزینه د)

 

۶۸. آقاى ۴۵ ساله به علت حمله دوم دفع سنگ کلیه ارجاع شده است. در بررسى‌هاى آزمایشگاهى هیپوسیتراتورى دارند. وجود کدام نوع سنگ در ایشان محتمل است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۱)

الف) استرووایت

ب) اسید اوریک

ج) اگزالات کلسیم

د) سیستین

 

از جمله عوامل مؤثر در ایجاد سنگ‌هاى کلسیمى مى‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

۱ـ بالا بودن کلسیم ادرار؛

۲ـ بالا بودن اگزالات ادرار؛

۳ـ پائین بودن سیترات ادرار؛

۴ـ پائین بودن حجم ادرار؛

۵ـ عوامل تغذیه‌اى: مصرف کم مایع، کلسیم، پتاسیم و فیتات، مصرف بالاى اگزالات، سدیم، سوکروز و پروتئین؛

۶ـ عوامل طبى: هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، سندرم متابولیک، چاقى، نقرس، دیابت، بیمارى کلیه اسفنجى، نقرس.

بطور خلاصه یادتان باشد که سنگ‌هاى کلسیمى مى‌توانند در اثر یکى از این چهار عامل ۱ـ هیپرکلسیورى؛ ۲ـ هیپراوریکوزورى؛ ۳ـ هیپوسیتراتورى و ۴ـ هیپراگزالورى ایجاد شوند. (گزینه ج)

 

۶۹. آقاى ۳۲ ساله با سابقه سنگ‌هاى مکرر ادرارى مراجعه کرده است. در بررسى‌هاى انجام شده:

Ca=11.8mg/dL (8.5-10.5)

Alb=3.5mg/dL (4-5.5)

PTH=2.1 (2.8-4.5)

Cr=1.3mg/dL

در قدم اول، کدامیک از موارد زیر را براى وى مطرح مى‌کنید؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۲)

الف) مسمومیت با ویتامین D

ب) متاستاز استخوانى

ج) استئومالاسى

د) هیپرپاراتیروئیدى اولیه

 

بیمار دچار هیپرکلسمى است. در صورت وجود هیپرکلسیمى باید هورمون پاراتیروئید براى ارزیابى هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بررسى شود. در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه کلسیم بالا، فسفر پائین و PTH بالا (یا طبیعى و نامتناسب با سطح کلسیم مثل همین تست) است. در بیمارى که دچار سنگ کلیوى به همراه هیپرکلسمى مى‌شود، باید به فکر هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بود. (گزینه د)

 

70. مشاوره اورولوژى براى بیمار مبتلا به سنگ کلیه، براى تمامى افراد زیر توصیه مى‌شود، بجز؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۲)

الف) سنگ کلیه با اندازه بیشتر از ۶ میلى‌متر

ب) عدم پاسخ به درمان‌هاى حمایتى

ج) سپسیس در سنگ انسدادى

د) قطع جریان ادرارى

 

در بیمارى که دچار سنگ ادرارى است، مشاوره اورولوژى باید در موارد زیر انجام شود:

۱ـ سنگ بزرگ‌تر از ۱۰ میلى‌متر؛

۲ـ شکست درمان محافظه‌کارانه؛

۳ـ وجود اختلالات آناتومیک که مانع عبور سنگ مى‌شوند؛

۴ـ AKI، آنورى، سپسیس به همراه سنگى که انسداد ایجاد کرده است: مشاوره اورژانس. (گزینه الف)

 

۷۱. مرد ۳۲ ساله با سابقه سندرم نفروتیک از ۲ ماه قبل تحت بررسى بوده است. بیمار به دلیل تشدید ادم و درد فلانک چپ و هماچورى از ۳ روز قبل مراجعه کرده است. در سونوگرافى کلیه‌ها سنگ یا هیدرونفروز گزارش نشده است و در ورید کلیه راست، ترومبوز گزارش شده است. کدامیک از موارد زیر با این عارضه همراهى بیشترى دارد؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) آنمى

ب) هیپوآلبومینمى

ج) هیپرکلسترولمى

د) هیپرتانسیون

 

بیمار دچار ترومبوز ورید کلیوى شده است. سندرم نفروتیک با افزایش خطر ترومبوز وریدى (از جمله RVT) همراه است و این خطر با افزایش شدت بیمارى (بر اساس دفع پروتئین ادرار ۲۴ ساعته و آلبومین سرم ـ کمتر از ۲ گرم در دسى‌لیتر) ارتباط مثبت دارد. بر اساس برخى از مطالعات، خطر ایجاد RVT در بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک تا ۳۰% است. در سندرم نفروتیک افزایش انعقادپذیرى در نتیجه دفع پروتئین‌هاى ضد انعقادى در ادرار، افزایش فاکتورهاى پیش‌انعقادى یا فعالیت پلاکت‌ها ایجاد مى‌شود. در بیماران مبتلا به نفروپاتى مامبرانو بیشترین خطر ایجاد RVT وجود دارد، اما این عارضه مى‌تواند در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، گلومرولونفریت مامبرانوپرولیفراتیو، بیمارى Minimal Change و نفروپاتى دیابتى هم ایجاد شود. علایم RVT بیمارى شبیه به کارسینوم سلول کلیوى هستند:

ـ درد پهلو؛

ـ هماچورى آشکار؛

ـ تهوع؛

ـ بى‌اشتهایى؛

ـ تورم اندام تحتانى.

در مردان انسداد ورید کلیوى چپ مى‌تواند در سمت چپ واریکوسل ایجاد کند.

استاندارد طلایى براى تشخیص RVT ونوگرافى کلیوى است، البته این روش با خطر جابجا شدن لخته، خونریزى و استفاده از ماده حاجب ید دار همراه است، از این رو امروزه از روش‌هاى کمتر تهاجمى استفاده مى‌شود. سى‌تى ونوگرافى با ماده حاجب حساس و اختصاصى است، البته ممکن است نفروپاتى ماده حاجب ایجاد کند. MRI مى‌تواند به تشخیص کمک کند. سونوگرافى دوپلر کلیوى نیز به تشخیص کمک مى‌کند، اما حساسیت آن کمتر از سى‌تى ونوگرافى است. (گزینه ب)

 

۷۲. مرد ۶۵ ساله‌اى با سابقه بیمارى قلبى و فیبریلاسیون دهلیزى، با تب، هماچورى، تهوع و درد فلانک چپ مراجعه کرده است. در آزمایشات، لوکوسیتوز و افزایش سطح LDH و در سى‌تى اسکن شکم و لگن که با تزریق وریدى ماده حاجب انجام شده، بخش کوچکى از کلیه راست حاجب نشده است. کدامیک از درمان‌هاى زیر مناسب‌تر است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) ضد انعقاد سیستمیک

ب) کورتون وریدى

ج) سنگ‌شکنى

د) کلشیسین خوراکى

 

آمبولى شریانى سیستمیک بطور معمول در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزى، اندوکاردیت عفونى، بیمارى دریچه‌اى قلب یا میکسوم دهلیزى، از دهلیز یا بطن چپ منشأ مى‌گیرد و مى‌تواند سبب انسداد حاد شریان‌هاى کلیه شود. از جمله علایم ایسکمى حاد و انفارکتوس کلیه مى‌توان به درد پهلو، هماچورى آشکار و تب اشاره کرد. یافته‌هاى آزمایشگاهى غیر اختصاصى هستند و از آن جمله مى‌توان به افزایش LDH، هماچورى و لوکوسیتوز اشاره کرد. تشخیص قطعى بر اساس مشاهده منطقه غیر حاجب فوکال در سى‌تى اسکن همراه با ماده حاجب داده مى‌شود. بجز در مواردى که شریان اصلى کلیه مسدود شده باشد و تشخیص بسرعت داده شود، درمان تهاجمى با ترومبولیز یا ترومبکتومى مقرون به صرفه نیست و در عوض درمان باید متوجه علت زمینه‌اى و درمان علامتى درد در صورت لزوم باشد. ممکن است براى کاستن از خطر ترومبوآمبولى مجدد درمان ضد انعقادى سیستمیک لازم باشد. (گزینه الف)

 

۷۳. کدامیک از یافته‌هاى زیر احتمال تنگى آترواسکلروتیک شریان کلیه را مطرح مى‌کند؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۱)

الف) هیپرتانسیون مرحله ۱

ب) هیپرتانسیون جدید در سن کمتر از ۴۰ سال

ج) کنترل فشار خون با حداکثر دوز ACEI/ARB

د) بروز هیپرتانسیون تسریع شده و مقاوم به درمان

 

یافته‌هاى بالینى مطرح کننده بیمارى رنوواسکولر (که شایع‌ترین علت آن آترواسکلروز است)، بشرح زیر هستند:

۱ـ شروع هیپرتانسیون شدید یا تشدید ناگهانى هیپرتانسیون مزمن در سن بالاتر از ۵۵ سالگى؛

۲ـ هیپرتانسیون تسریع شده، مقاوم یا بدخیم؛

۳ـ آتروفى کلیه بدون علت مشخص یا تفاوت اندازه دو کلیه بیش از ۱.۵ سانتى‌متر؛

۴ـ ادم ریوى بدون توجیه و ناگهانى؛

۵ـ اختلال عملکرد کلیوى بدون علت در فردى که دچار بیمارى آترواسکلروتیک عروقى در محل دیگرى است؛

۶ـ ایجاد AKI یا تشدید CKD بعد از تجویز ACEI یا ARB. (گزینه د)

 

۷۴. آقاى ۶۰ ساله سیگارى با سابقه دیابت، با فشار خون تازه تشخیص داده شده (BP:170/60mmHg) بررسى مى‌شود. پالس‌هاى دیستال اندام تحتانى راست نسبت به چپ کاهش یافته است. آزمایش‌ها به شرح زیر است:

Serum Creatinine: 1.4md/dL

Serum K: 3.4mEq/L

Urine Protein: 800mg/day

در سونوگرافى داپلر عروق کلیه، تنگى شریان کلیه سمت راست گزارش مى‌شود. مؤثرترین درمان دارویى در کنترل فشار خون ایشان کدام گزینه است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۱)

الف) Losartan + Metoral

ب) Amlodipine + Furosemide

ج) Losartan + Thiazide

د) Amlodipine + Prazosin

 

تشخیص بیمارى رنوواسکولر (RAS) یا تنگى شریان کلیوى است. در تنگى دوطرفه شریان کلیوى مصرف ACEIs مى‌تواند سبب نارسایى حاد کلیه شود. براى درمان RAS آترواسکلروتیک تجویز ACEIs و ARBs و دیورتیک‌ها اغلب بسیار مؤثر است، اما باید وضعیت بیمار مونیتور شود تا عملکرد کلیوى وى بدتر نشود. (گزینه ج)

 

۷۵. بیمار آقاى ۵۶ ساله‌اى است که به دلیل MI حاد تحت آنژیوپلاستى عروق کرونر و درمان با هپارین قرار مى‌گیرد. در بدو مراجعه Cr=1mg/dL داشته، ولى در روز هفتم بسترى، کراتینین به 2mg/dL و BUN به 15mg/dL افزایش یافته است. در معاینه، پورپوراى قابل لمس در ساق پاها دارد. آزمایش ادرار به شرح زیر است:

+=U/A: Protein=+1, WBC=10-12, RBC=10-15, Eosinophil Cast

محتمل‌ترین علت نارسایى کلیه چیست؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۲)

الف) کنتراست نفروپاتى

ب) واسکولیت عروق کوچک

ج) نفریت بینابینى حاد

د) آتروآمبولى

 

تشخیص آمبولى کلسترولى است. آمبولى کلسترولى از پلاک‌هاى آترواسکلروتیک (شایع‌تر از همه از آئورت) منشأ مى‌گیرد. اغلب به دنبال انجام اقدامات تهاجمى بر روى شریان‌ها (کاتتریزاسیون قلبى، آنژیوگرافى آئورت، جراحى قلبى یا جراحى روى آئورت) قطعاتى از این پلاک‌ها جدا شده، آمبولى ایجاد مى‌شود. الگوى معمول بیمارى آتروآمبولیک کلیوى کاهش عملکرد کلیه ۳ یا چند روز بعد از عامل آغازگر آمبولى است. بیمار مى‌تواند دچار تب، ائوزینوفیلى، ائوزینوفیلورى و کاهش کمپلمان باشد. ممکن است به سبب ایسکمى حاد کلیه و رها شدن رنین، هیپرتانسیون شدید ایجاد شود. از جمله یافته‌هاى آزمایشگاهى مى‌توان به ائوزینوفیلى در خون محیطى یا ادرار، افزایش ESR، کاهش سطح کمپلمان و افزایش آمیلاز یا آنزیم‌هاى کبدى اشاره کرد. در بیوپسى به دنبال فیکساسیون بافت بدست آمده، کریستال‌هاى کلسترول از بین مى‌روند و در مجراى شریان شکافى شبیه به سوزن دیده مى‌شود که توسط سلول‌هاى واکنشى داخلى عروقى احاطه شده است. بیمارى درمان اختصاصى ندارد. از آن‌جا که این عارضه مى‌تواند با نوعى واکنش التهابى همراه باشد، برخى استفاده از کورتیکواستروئیدها را مؤثر مى‌دانند، اما تأثیر این داروها در پیشگیرى از پیشرفت نارسایى کلیوى ثابت نشده است. توصیه مى‌شود درمان ضد انعقادى انجام نشود، چرا که ممکن است سبب رها شدن ترومبوزى شود که روى پلاک آترواسکلروتیک سوار است. (گزینه د)

 

۷۶. خانم ۲۴ ساله‌اى که اخیرا در بیمارستان بسترى بوده، با آزمایشات زیر مراجعه کرده است. کدام داروى زیر بیشتر توجیه کننده آزمایشات وى مى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۵)

BUN=64, Cr=3.8, Mg=1.3, K=3.4

U24h: Vol=1000

الف) جنتامایسین

ب) ماده حاجب وریدى

ج) وانکومایسین

د) آسیکلویر خوراکى

 

AKI غیرالیگوریک (به همراه حجم ادرار بیش از ۴۰۰ میلى‌لیتر در روز) در ۱۰ تا ۳۰% از بیمارانى که آمینوگلیکوزید دریافت مى‌کنند، مشاهده مى‌شود، حتى اگر سطح پلاسمایى این داروها در محدوده درمانى باشد. AKI بطور تى‌پیک ۷-۵ روز بعد از درمان ایجاد مى‌شود و حتى ممکن است بعد از قطع مصرف دارو خود را نشان بدهد. هیپومنیزمى (همین تست) یافته‌اى شایع است. (گزینه الف)

 

۷۷. آقاى ۲۵ ساله‌اى بدلیل لنفوم بورکیت تحت کموتراپى قرار گرفته است. در حال حاضر از ضعف، بى‌حالى و کاهش حجم ادرار شاکى است. در آزمایشات انجام شده:

BUN=55 mg/dl, Cr=2.3mg/dl, Uric Acid=15mg/dl دارد. در این بیمار کدام یافته آزمایشگاهى قابل انتظار است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۶)

الف) هیپوکالمى

ب) هیپوکلسمى

ج) هیپوفسفاتمى

د) هیپرناترمى

 

تشخیص سندرم لیز تومور است. سندرم لیز تومور ممکن است به دنبال شروع درمان سیتوتوکسیک در بیماران مبتلا به لنفوم درجه بالا و لوسمى لنفوبلاستیک حاد ایجاد شود. در این حالت رها شدن اسید اوریک به مقدار زیاد (به همراه سطح سرمى بیشتر از mg/dL15 اسید اوریک) سبب رسوب این ماده در توبول‌هاى کلیوى و AKI مى‌شود. از جمله دیگر تظاهرات سندرم لیز تومور مى‌توان به هیپرکالمى و هیپرفسفاتمى و هیپوکلسمى اشاره کرد (مورد همین تست). (گزینه ب)

 

۷۸. اولین و مهمترین عامل خطر براى ایجاد نارسایى حاد کلیه کدام مورد زیر است؟ (دستیارى اردیبهشت ۹۷)

الف) نارسایى مزمن کلیه قبلى

ب) دیابت

ج) سن بالا

د) نارسایى مزمن کلیه

 

مهمترین عامل براى ایجاد نارسایى حاد کلیه، وجود نارسایى کلیوى قبلى است. (گزینه الف)

 

۷۹. مرد ۲۸ ساله‌اى به دنبال خارج شدن از آوار زلزله غرب کشور، به تهران منتقل مى‌شود. در آزمایشات اولیه:

Serum Cr: 4 mg/dl, K: 6 meq/L

+U/A: blood 3

+Protein 2

Dirty brown cast: many

RBC: 2-3 hpf

WBC: 2-3 hpf

علت افزایش کراتینین بیمار کدام است؟ (دستیارى اسفند ۹۷)

الف) Acute glomerulonephritis

ب) Acute tubular necrosis

ج) Acute interstitial nephritis

د) Pre renal azotemia

 

تشخیص رابدومیولیز است. از جمله علل رابدومیولیز مى‌توان به تروما یا سایر آسیب‌هایى که سبب تحت فشار قرار گرفتن عضلات مى‌شوند، ایسکمى عضلانى (در اثر جراحى ارتوپدى یا عروقى)، تحت فشار قرار گرفتن (عضلات) در حین کوما یا بى‌حرکتى، تشنج طولانى، ورزش بیش از حد، گرمازدگى یا هیپرترمى بدخیم، عفونت، اختلالات متابولیک (هیپوفسفاتمى، هیپوتیروئیدیسم شدید) و میوپاتى (دارویى، متابولیک، التهابى) ایجاد شود. از جمله مشخصات AKI ناشى از رابدومیولیز مى‌توان به این موارد اشاره کرد:

۱ـ بالا بودن میوگلوبین؛

۲ـ بالا بودن کراتین کیناز؛

۳ـ مثبت بودن هِم ادرار با وجود تعداد کم RBC (بسیار مهم)؛

ممکن است FeNa پائین باشد (کمتر از ۱%).

بر اساس ویراست قبلى هاریسون رابدومیولیز با تظاهراتى نظیر درد عضلانى، قهوه‌اى شدن ادرار (بدون وجود RBC)، و نارسایى کلیوى مشخص مى‌شود. نارسایى کلیوى در ثلث بیماران ایجاد مى‌شود و با هیپرکالمى، هیپراوریسمى، هیپرفسفاتمى، هیپوکلسمى زودرس و کاهش نسبت BUN به کراتینین (به سبب آزاد شدن کراتینین از عضلات) و هیپرکلسمى دیررس همراه است. تشخیص بر اساس بالا بودن سطح کراتینین فسفوکیناز و میوگلوبین تأئید مى‌شود. مهمترین جنبه درمان، جایگزینى سریع حجم است. باید همان محل حادثه نرمال سالین داخل وریدى با سرعت ۳۰۰-۲۰۰ mL در ساعت آغاز شود. در این تست براى تشخیص رابدومیولیز توجه کنید که خون در ادرار +۳ است، اما RBCبه تعداد کم وجود دارد، به عبارت دیگر میوگلوبین آزاد شده از عضلات، خون ادرار را مثبت کرده است، نه وجود RBC. (گزینه ب)

 

۸۰. دلیل کاهش GFR در مصرف همزمان AGE inhibitors و NSAIDs کدام است؟ (دستیارى مرداد ۹۹)

الف) انقباض عروق آوران و وابران گلومرولى

ب) انقباض عروق آوران و اتساع عروق وابران گلومرولى

ج) اتساع عروق آوران و وابران گلومرولى

د) اتساع عروق آوران و انقباض عروق وابران گلومرولى

 

AKD پره‌رنال، شایعترین نوع AKD است که در اثر هیپوپرفوزیون کلیه بوجود مى‌آید. با برقرارى فشار پرفوزیون کلیه AKD قابل برگشت است و پارانشیم کلیه آسیب نمى‌بیند. اما اگر کاهش خونرسانى شدیدتر یا طولانى‌تر باشد، ممکن است پارانشیم کلیه دچار آسیب ناشى از ایسکمى شود و AKD داخل کلیوى ایجاد شود. بنابراین AKD پره‌رنال و AKD داخل کلیوى ایسکمیک، بخش‌هاى مختلفى از طیف کاهش خونرسانى کلیه را تشکیل مى‌دهند. AKD پره‌رنال مى‌تواند بر روى اختلالى که سبب هیپوولمى، کاهش برون‌ده قلبى، وازودیلاسیون سیستمیک و یا انقباض اختصاصى عروق کلیوى مى‌شود، سوار گردد.

در هیپوپرفوزیون خفیف، در نتیجه فعال شدن مکانیسم‌هاى جبرانى، جریان خون و نسبت فیلتراسیون گلومرولى حفظ مى‌شوند.

۱ـ در پاسخ به کاهش فشار پرفوزیون، گیرنده‌هاى کششى موجود در شریانچه‌هاى آوران توسط نوعى رفلکس میوژنیک موضعى (خودتنظیمى) سبب اتساع شریانچه‌هاى آوران مى‌شوند.

۲ـ سنتز پروستاگلاندین‌هاى وازودیلاتور (PGF2 و پروستاسیکلین) افزایش مى‌یابد و این ترکیبات به اتساع بیشتر شریانچه‌هاى آوران مى‌انجامند.

۳ـ آنژیوتانسین II سبب انقباض شریانچه‌هاى وابران مى‌شود.

بدین ترتیب نسبت پلاسماى فیلتره شده (به پلاسمایى که در داخل مویرگ‌هاى گلومرول جریان مى‌یابد)، افزایش مى‌یابد (Filtration Fraction) و GFR حفظ مى‌شود. اگر هیپوپرفوزیون شدیدتر باشد، بر این پاسخ‌هاى جبرانى غلبه مى‌کند، در نتیجه GFR کاهش یافته، AKD پره‌رنال ایجاد مى‌شود.

داروهایى که در پاسخ‌هاى تطابقى مربوط به هیپوپرفوزیون اختلال ایجاد مى‌کنند، مى‌توانند هیپوپرفوزیون جبران شده کلیوى را به AKD پره‌رنال آشکار یا ATN مبدل سازند. از جمله این داروها مى‌توان به مهار کننده‌هاى سنتز پروستاگلاندین‌هاى کلیوى (NSAIDs) و مهار کننده‌هاى آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEI) و بلوکرهاى گیرنده آنژیوتانسین ۲ (ARB) اشاره کرد. (گزینه ب)

 

۸۱. خانم ۲۵ ساله تحت درمان کموتراپى جهت لنفوم غیرهوچکین قرار گرفته است. اولیگورى دارد و در آزمایشات بیمار کراتینین به سرعت افزایش پیدا کرده است. همچنین هیپرکالمى شدید، هیپراوریسمى شدید، هیپرفسفاتمى و هیپوکلسیمى دارد. بهترین اقدام کدام است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۹)

الف) محدودیت مایعات خوراکى – دیورتیک – دیالیز

ب) داروهاى بلند شونده به فسفات و آلوپرونیول

ج) بلوک کننده رسپتور آنژیوتانسین و مایعات وریدى

د) مایعات وریدى – رسبوریکاز و دیالیز

 

تشخیص سندرم لیز تومور است. سندرم لیز تومور ممکن است به دنبال شروع درمان سیتوتوکسیک در بیماران مبتلا به لنفوم درجه بالا و لوسمى لنفوبلاستیک حاد ایجاد شود. (گزینه د)

 

۸۲. آقاى ۳۰ ساله که با تشخیص لوسمى حاد لنفوبلاستیک از یک هفته قبل تحت شیمى درمانى قرار گرفته است اکنون با شکایت ضعف و بى‌حالى به اورژانس مراجعه نموده و از کاهش حجم ادرار شکایت دارد. آزمایشات به شرح زیر است:

BUN=30 mg/dl, Cr=2.8mg/dl, uric acid=14 mg/dl

کدام اختلال زیر ممکن است در آزمایشات وى دیده شود؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۹)

الف) هیپوکالمى

ب) هیپوفسفاتمى

ج) هیپوکلسمى

د) هیپوناترمى

 

تشخیص سندرم لیز تومور است. سندرم لیز تومور ممکن است به دنبال شروع درمان سیتوتوکسیک در بیماران مبتلا به لنفوم درجه بالا و لوسمى لنفوبلاستیک حاد ایجاد شود. در این حالت رها شدن اسید اوریک به مقدار زیاد (به همراه سطح سرمى بیشتر از mg/dL15 اسید اوریک) سبب رسوب این ماده در توبول‌هاى کلیوى و AKI مى‌شود. از جمله دیگر تظاهرات سندرم لیز تومور مى‌توان به هیپرکالمى، هیپوکلسمى و هیپرفسفاتمى اشاره کرد. (گزینه ج)

 

۸۳. همه یافته‌هاى آزمایشگاهى زیر مى‌تواند بیانگر ازتمى پره‌رنال باشد، بجز؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۱)

الف) Urine Osmolality>500mosmol/L

ب) Urine Sodium<20mEq/L

ج) وجود Dirty Brown Granular Casts در ادرار

د) Fractional Excretion of Sodium<1%

 

شاخص‌های ادراری.

شاخص	ازتمی پره‌رنال	نکروز حاد توبولی
سدیم ادرار	زیر ۲۰	بالای ۴۰
کراتینین ادرار تقسیم بر کراتینین پلاسما	بالای ۴۰	زیر ۲۰
اسمولاریته ادرار	بالای ۵۰۰	زیر ۳۵۰
شاخص نارسایی کلیوی	زیر ۱	بالای ۱
نسبت دفعی سدیم فیلتره	زیر ۱	بالای ۱

به جدول شاخص‌هاى ادرارى مراجعه کنید. (گزینه ج)

 

۸۴. آقاى ۳۴ ساله با سابقه دیابت به دنبال اسهال از یک هفته قبل با کاهش حجم ادرار به اورژانس مراجعه کرده‌اند. در معاینه شواهد دهیدراتاسیون مشاهده مى‌شود. در آزمایش همره ایشان که در چک آپ ماه قبل انجام داده بوده است، کراتینین ۳/۱ گزارش شده است. آزمایشات بیمار در اورژانس به شرح زیر مى‌باشد:

BUN: 94, Creatinine:2.4

Na:139, K:5.6

Hemoglubin:9.5

VBG: pH:7.1, HCO3:10

در حال حاضر کدام اقدام در ایشان توصیه نمى‌شود؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۱)

الف) هیدراتاسیون مناسب

ب) همودیالیز

ج) تجویز بى‌کربنات

د) تجویز اریتروپوئتین زیر جلدى

 

بیمار به دنبال اسهال و کاهش حجم دچار AKI شده است. اصول درمان AKI بشرح زیر است:

۱ـ تصحیح وضعیت همودینامیک سیستمیک و کلیوى از طریق احیاء مایعات و استفاده محتاطانه از داروهاى منقبض کننده عروقى؛

۲ـ قطع مصرف داروهاى نفروتوکسیک (ACEIs، ARBs، NSAIDs، آمینوگلیکوزیدها) در صورت امکان؛

۳ـ شروع درمان جایگزین کلیه در صورت لزوم.

براى درمان اسیدوز متابولیک اقدامات زیر انجام مى‌شود:

۱ـ تجویز بى‌کربنات سدیم در صورتى که pH کمتر از ۷.۲ باشد (براى آن که بى‌کربنات سرم بیش از mmol/Lit15 حفظ شود).

۲ـ تجویز دیگر بازها نظیر THAM؛

۳ـ درمان جایگزین کلیه. (گزینه د)

 

۸۵. خانم ۸۵ ساله‌اى از سراى سالمندان به دلیل ضعف و کاهش هوشیارى به بیمارستان آورده شده است. بیمار آنوریک است و در معاینه BP=80/50mmHg دارد؛ پالس اندام‌ها ضعیف و اندام‌هاى بیمار سرد مى‌باشد. آزمایشات بشرح زیر است:

pH=7.19, PCO2=21mmHg, HCO3=9mEq/L

BUN=180mg/dL, Cr=2.5mg/dL

Na=159mEq/L, K=6mEq/L

اولین اقدام براى این بیمار کدام است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۲)

الف) تجویز سرم نرمال سالین

ب) شروع نور اپى‌نفرین

ج) دیالیز اورژانس

د) تجویز بى‌کربنات سدیم

 

بیمار دچار AKI احتمالاً از نوع پره‌رنال شده است: علاوه بر تظاهرات بالینى نظیر کاهش فشار خون و ضعیف بودن نبض و سرد بودن اندام‌ها، به نسبت BUN به کراتینین توجه کنید. به سؤال قبل مراجعه کنید. (گزینه الف)

 

۸۶. آقاى ۲۰ ساله‌اى که به دنبال تصادف و خونریزى از سه روز قبل در سرویس جراحى بسترى شده است. در این مدت تحت درمان با سفازولین و دیکلوفناک بوده است. در آزمایش‌هاى اخیر وى:

BUN=90mg/dL, Cr=5mg/dL

K=6mEq/L, Na=130mEq/L

U/A: RBC=6-8, Blood=1+, Protein=1+, SG=1010, Muddy Brown Cast=4-5, WBC=2-3

محتمل‌ترین علت نارسایى کلیه بیمار کدام است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۲)

الف) ازتمى پره‌رنال

ب) گلومرولونفریت حاد

ج) نفریت حاد بینابینى

د) نکروز حاد توبولى

 

تشخیص نکروز حاد توبولى است. در ATN، سدیمان ادرارى معمولاً داراى ویژگى‌هاى خاص خود است: در این حالت کست‌هاى گرانولر قهوه‌اى «چرک» (مورد همین تست) و کست سلول‌هاى اپى‌تلیال توبول‌هاى کلیوى دیده مى‌شوند. (گزینه د)

 

۸۷. در مورد آنمى در بیماران CKD کدامیک از عبارات زیر صحیح نمى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۶)

الف) آنمى درمان نشده در بیماران CKD موجب اختلال خونرسانى بافتى و نیز اختلال دفاع میزبان در برابر عفونت مى‌شود.

ب) هموگلوبین هدف در این بیماران بین g/l 120-110 مى‌باشد.

ج) از عوارض درمان با آهن وریدى در بیماران دیالیزى، استعداد ابتلا به عفونت‌هاى باکتریال مى‌باشد.

د) از عوارض تزریق اریتروپوئتین در بیماران کلیوى، افزایش حوادث ترومبوآمبولیک است.

 

در CKD مرحله ۳ نوعى آنمى نرموکروم نرموسیتیک شروع مى‌شود؛ در مرحله ۴ همیشه این نوع آنمى وجود دارد. در بیماران مبتلا به CKD علت اصلى آنمى، تولید ناکافى اریتروپوئتین است. پیش از شروع درمان با اریتروپوئتین باید ذخایر آهن مغز استخوان بحد کافى باشند. معمولاً براى اطمینان از ایجاد پاسخ مناسب در برابر اریتروپوئتین نیاز به تجویز آهن است، چرا که نیاز مغز استخوان به آهن اغلب بیش از مقدار آهن ذخیره شده (که بر اساس فریتین مشخص مى‌شود) و مقدار آهن موجود براى مصرف فورى (که بر اساس درصد اشباع ترانسفرین تعیین مى‌شود) است. بجز هنگامى که بیمار به اریترپوئتین پاسخ ندهد و علامت‌دار نیز باشد، نباید ترانسفوزیون انجام شود. به نظر نمى‌رسد که طبیعى شدن هموگلوبین براى بیمار مبتلا به CKD چندان سودمند باشد. امروزه هدف رساندن هموگلوبین به حد g/L 115-100 است. (گزینه ب)

 

۸ ۸. کدامیک از موارد زیر ریسک فاکتور جهت بیمارى عروق کرونر در بیماران مبتلا به نارسایى مزمن کلیه نمى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۷)

الف) آنمى

ب) هیپوفسفاتمى

ج) هیپرپاراتیروئیدى

د) آپنه خواب Sleep Apnea

 

افزایش شیوع بیمارى‌هاى عروقى در CKD از عوامل خطرساز معمول و عوامل خطرساز مختص CKD ناشى مى‌شود:

۱ـ عوارض خطرساز معمول: هیپرتانسیون، دیابت ملیتوس، هیپروولمى، دیس‌لیپیدمى، افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک، هیپرهوموسیستئینمى؛

۲ـ عوامل خطرساز مربوط به CKD: آنمى، هیپرفسفاتمى، هیپرپاراتیروئیدیسم، افزایش FGF-23، آپنه خواب، التهاب منتشر. (گزینه ب)

 

۸۹. خانم ۴۳ ساله، با سابقه ۳ ساله دیالیز صفاقى، به علت درد شکمى، با حال عمومى خوب مراجعه نموده است. در آسپیراسیون صفاق، مایع تیره رنگ خارج شده است. در آزمایش:

WBC= 120/mm3, PMN= 84%

و در کشت مایع، کوکسى گرم مثبت رشد کرده است. اقدام صحیح کدام است؟ (دستیارى اسفند ۹۷)

الف) بسترى کردن و آنتى‌بیوتیک وریدى

ب) تجویز آنتى‌بیوتیک داخل پریتونئال

ج) تجویز آنتى‌بیوتیک وریدى و خارج کردن کاتتر

د) خارج کردن کاتتر بدون نیاز به آنتى‌بیوتیک

 

بیمار دچار پریتونیت شده است. پریتونیت از جمله عوارض دیالیز صفاقى است و معمولاً بصورت افزایش شمارش لوکوسیتى مایع پریتوان (۱۰۰ در هر میکرولیتر) که حداقل ۵۰% آن نوتروفیل است، تعریف مى‌شود. پریتونیت با درد و کدورت مایع دیالیز اغلب به همراه تب و دیگر علایم Constitutional خودش را نشان مى‌دهد. شایع‌ترین ارگانیسم‌هاى ایجاد کننده این نوع پریتونیت کوکسى‌هاى گرم مثبت از جمله استافیلوکک‌ها هستند. بیشتر موارد پریتونیت را مى‌توان با تجویز آنتى‌بیوتیک داخل پریتوان یا خوراکى درمان کرد و بسیارى از بیماران نیاز به بسترى شدن در بیمارستان ندارند. اگر پرتونیت ناشى از باسیل‌هاى گرم منفى هیدروفیل (پسودوموناس) یا مخمرها باشد، درمان آنتى‌بیوتیکى معمولاً کفایت نمى‌کند و باید براى اطمینان از ریشه‌کن شدن عفونت کاتتر را خارج کرد. (گزینه ب)

 

۹۰. آقاى ۶۷ ساله با سابقه دیابت و فشار خون و نارسایى مزمن کلیه با ضعف و بى‌حالى مراجعه کرده است. در معاینه علایم حیاتى پایدار و بیمار رنگ پریده است. آزمایشات به شرح زیر است:

Cr=2.9, Hb=9, MCV=79, Retic=0.9, WBC=6,700

PLT=230,000

اولین اقدام در مرحله بعدى کدام است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۹)

الف) آندوسکوپى و کلونوسکوپى

ب) آزمایش مدفوع

ج) بررسى پروفایل آهن

د) شروع اریتروپوبیتین

 

در CKD مرحله ۳ نوعى آنمى نرموکروم نرموسیتیک شروع مى‌شود؛ در مرحله ۴ همیشه این نوع آنمى وجود دارد. در بیماران مبتلا به CKD علت اصلى آنمى، تولید ناکافى اریتروپوئتین است. پیش از شروع درمان با اریتروپوئتین باید ذخایر آهن مغز استخوان بحد کافى باشند. معمولاً براى اطمینان از ایجاد پاسخ مناسب در برابر اریتروپوئتین نیاز به تجویز آهن است، چرا که نیاز مغز استخوان به آهن اغلب بیش از مقدار آهن ذخیره شده (که بر اساس فریتین مشخص مى‌شود) و مقدار آهن موجود براى مصرف فورى (که بر اساس درصد اشباع ترانسفرین تعیین مى‌شود)، است. بجز هنگامى که بیمار به اریترپوئتین پاسخ ندهد و علامت‌دار نیز باشد، نباید ترانسفوزیون انجام شود. (گزینه ج)

 

۹۱. خانم ۴۵ ساله‌اى به دلیل گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال (FSGS) از سه سال پیش، با فشار خون ۱۶۰/۱۰۰میلى‌متر جیوه و پروتئینورى ۳۷۰۰ میلى‌گرم در ۲۴ ساعت و Cr=2.1mg/dL مراجعه کرده است. کدامیک از داروهاى زیر جهت کاهش فشار خون و ممانعت از پیشرفت CKD در این بیمار مناسب‌تر است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۱)

الف) دیورتیک‌هاى مؤثر بر قوس هنله

ب) بتابلوکرها

ج) مهار کننده‌هاى کانال کلسیم

د) داروهاى مهار کننده ACE

 

در نارسایى مزمن کلیه ACEIs (مثل کاپتوپریل) یا مهار کننده‌هاى گیرنده آنژیوتانسین حتى در بیماران دیالیزى از سرعت کاهش عملکرد کلیوى کم مى‌کنند، اما مى‌توانند سبب هیپرکالمى شود. اغلب با افزودن یک دیورتیک دفع کننده پتاسیم مى‌توان علاوه بر کنترل فشار خون به دفع پتاسیم نیز کمک کرد. در بیشتر بیماران بهتر است از دیورتیک‌هاى حفظ کننده پتاسیم استفاده نشود (و یا با احتیاط استفاده شود). (گزینه د)

 

۹۲. بیمار آقاى ۵۰ ساله با سابقه CKD در زمینه دیابت مى‌باشد و تحت درمان با انالاپریل، آملودیپین و انسولین است. در معاینه BP=150/90mmHg، ادم +۲ در اندام تحتانى دارد. در تست‌هاى همراه بیمار:

BUN=40mg/dL, Cr=2.5mg/dL

Na=135mEq/L, K=5.8mEq/L

مى‌باشد. کدامیک از اقدامات درمانى زیر صحیح است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۱۴۰۱)

الف) تجویز نرمال سالین

ب) شروع فورزماید

ج) اضافه کردن والزارتان

د) نرمال سالین + فورزماید

 

به سؤال قبل مراجعه کنید. (گزینه ب)

 

۹۳. آقاى ۴۵ ساله مبتلا به دیابت و فشار خون به درمانگاه مراجعه مى‌کند. سابقه نارسایى کلیه در مادرش در زمینه دیابت داشته است. در آزمایش فعلى، کراتینین ۱ میلى‌گرم در دسى‌لیتر است. بهترین اقدام براى تشخیص درگیرى کلیه در زمینه دیابت، کدام گزینه است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۲)

الف) نسبت آلبومین به کراتینین در ادرار

ب) اندازه‌گیرى پروتئین ادرار ۲۴ ساعته

ج) سونوگرافى کلیه‌ها

د) کلیرنس کراتینین

 

در دیابت باید آلبومینورى در مراحل ابتدایى و زمانى که مى‌توان درمان‌هاى مؤثر بکار برد، تشخیص داده شود. از آن‌جا که در برخى از بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس نوع ۱ یا ۲ در غیاب آلبومینورى، GFR کاهش دارد، باید علاوه بر نسبت Spot آلبومین به کراتینین، GFR هم ارزیابى شود. در اندازه‌گیرى پروتئین با آنالیز ادرار روتین، مقادیر کم دفع آلبومین تشخیص داده نمى‌شود. غربالگرى براى آلبومینورى باید ۵ سال بعد از شروع دیابت نوع ۱ و در زمان تشخیص دیابت نوع ۲ انجام شود. (گزینه الف)

 

۹۴. خانم ۶۶ ساله‌اى که از دو سال قبل به علت نفروپاتى دیابتى تحت دیالیز صفاقى قرار دارد، دو نوبت دچار شکستگى خودبخود استخوانى شده است. در آزمایشات انجام شده:

Ca=10.4mg/dL, P=4.7mg/dL, iPTH=57pg/mL

کدامیک از تشخیص‌هاى زیر محتمل‌تر است؟ (دستیارى اردیبهشت ۱۴۰۲)

الف) هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه

ب) بیمارى آدینامیک استخوان

ج) آمیلوئیدوزیس کلیوى

د) استئومالاسى ناشى از آلومینیوم

 

تشخیص بیمارى آدینامیک استخوان است. در نارسایى مزمن کلیه، بیمارى آدینامیک استخوان در نتیجه سرکوب بیش از حد PTH بوجود مى‌آید و از جمله علل سرکوب PTHمى‌توان به استفاده از ترکیبات ویتامین Dو دریافت کلسیم (محلول‌هاى دیالیز حاوى کلسیم یا مواد حاوى کلسیم متصل شونده به فسفات) اشاره کرد. از جمله عوارض بیمارى آدینامیک استخوان مى‌توان به افزایش میزان بروز شکستگى‌ها و افزایش کلسیفیکاسیون قلبى و عروقى اشاره کرد. توصیه مى‌شود که سطح PTH بین ۱۵۰ تا pg/mL300 نگه داشته شود؛ پائین بودن بیش از حد سطح PTH سبب بیمارى آدینامیک استخوان شده، و بدین ترتیب خطر شکستگى و کلسیفیکاسیون اکتوپیک بیشتر مى‌شود. (گزینه ب)

 

۹۵. آقاى ۴۲ ساله مورد CKD با آزمایشات زیر مراجعه کرده است. در معاینه یافته مثبت ندارد و BP:135/95mmHgمى‌باشد.

pH:7.27, HCO3:19

Na: 135mg/dL, K:4.9mg/dL

Cr:6.8mg/dL

Ca:8.9mg/dL

Alb:3.6gr/L

کدام اقدام درمانى زیر براى بیمار فوق مناسب است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۱۴۰۲)

الف) استفاده از متولازون

ب) محدودیت مصرف آب

ج) مکمل کلسیم خوراکى

د) بى‌کربنات سدیم خوراکى

 

در بیماران مبتلا به CKD، براى حفظ یوولمى ممکن است لازم شود نمک رژیم غذایى محدود شود و از دیورتیک‌هاى مؤثر بر قوس هنله (گاه به همراه متولازون) استفاده شود. محدودیت مصرف آب تنها زمانى اندیکاسیون دارد که بیمار دچار هیپوناترمى باشد. در CKD پیشرونده، اسیدوز توبولر کلیوى و اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاى ناشى از آن به مکمل‌هاى قلیایى (بطور تى‌پیک بى‌کربنات سدیم) پاسخ مى‌دهد. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که وقتى غلظت بى‌کربنات سرم به کمنتر از mmol/L 23-20 کاهش پیدا کند، باید به فکر جایگزینى مواد قلیایى بود تا به این ترتیب از وضعیت کاتابولیک پروتئین‌ها (که حتى با وجود اسیدوز متابولیک خفیف ایجاد مى‌شود) و نیز پیشرفت CKDجلوگیرى کرد. (گزینه د)

 

۹۶. بیمارى به علت قطع نخاع و اشکال در تخلیه ادرار نیازمند سوندگذارى است. جهت کاهش عفونت ادرارى کدام گزینه ارجحیت دارد؟ (دستیارى اسفند ۹۷)

الف) کاتترگذارى متناوب

ب) استفاده از کاتترهاى آنتى‌میکروبیال

ج) کاتتر سوپراپوبیک

د) پروفیلاکسى با آنتى‌بیوتیک خوراکى

 

در مواردى که نیاز به استفاده طولانى مدت از کاتتر باشد، روش‌هایى نظیر تجویز سیستمیک آنتى‌بیوتیک‌ها، استفاده از مواد اسیدى کننده مثانه، شستشوى مثانه با مواد ضد میکروبى و استفاده از مواد ضد عفونى کننده موضعى در پیشگیرى از ایجاد باکتریورى بدون نتیجه بودند و در عوض این روش‌ها سبب ایجاد میکروارگانیسم‌هاى مقاوم مى‌شوند. بهترین راهبرد براى پیشگیرى از ایجاد UTI مرتبط با کاتتر، پرهیز از نصب غیر ضرورى کاتتر و خارج کردن کاتتر زمانى که نیاز به آن نیست، مى‌باشد. شواهد موجود از نصب کاتتر سوپراپوبیک یا کاتترهاى حاوى کاندوم بجاى کاتترهاى ماندگار براى جلوگیرى از عفونت حمایت نمى‌کنند. در برخى موارد (بیمارانى که دچار آسیب نخاعى شده‌اند) کاتتریزاسیون متناوب (از نظر پیشگیرى از عفونت و ایجاد عوارض آناتومیک) بهتر از نصب کاتتر ادرارى ماندگار است. به نظر نمى‌رسد که کاتترهاى حاوى آنتى‌بیوتیک در پیشگیرى از UTI علامت‌دار چندان مفید واقع شوند. (گزینه الف)

 

۹۷. خانم ۳۰ ساله با سوزش ادرارى حاد و علایم تکرر ادرار و Urgency مراجعه کرده است. سابقه بیمارى خاصى را نمى‌دهد و در معاینه نکته خاصى ندارد و باردار نمى‌باشد. مناسب‌ترین اقدام بعدى کدام است؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۸)

الف) معاینه زنان با احتمال بیمارى‌هاى مقاربتى (STDs)

ب) سونوگرافى کلیه‌ها و مجارى ادرارى

ج) انجام کشت ادرارى

د) درمان سیستیت حاد بدون هیچ ارزیابى دیگر

 

تشخیص سیستیت است. از جمله علایم معمول سیستیت مى‌توان به دیزورى، تکرر ادرار و فوریت ادرار اشاره کرد. اغلب بیمار به نوکتورى، Hesitancy، احساس ناراحتى سوپراپوبیک و هماچورى آشکار نیز اشاره مى‌کند. درد یک طرفه پشت و پهلو اغلب نشان‌دهنده درگیرى بخش فوقانى دستگاه ادرارى است. در زنان سیستیت بدون عارضه را مى‌توان تنها بر اساس شرح‌حال درمان کرد، اگر علایم اختصاصى نباشند یا نتوان شرح‌حال قابل اعتمادى گرفت، آن‌وقت از Dipstick ادرارى استفاده مى‌شود. در مردان در صورت وجود علایم سیستیت توصیه مى‌شود کشت ادرار انجام شود. (گزینه د)

 

۹۸. خانم ۳۰ ساله‌اى با دیزورى و فرکونسى مراجعه کرده است. ذکر مى‌کند علائم بیمار بطور ناگهانى از سه روز قبل شروع شده و رنگ ادرار کدر شده و امروز هماچورى واضح شده است. در معاینه تب و علائم سیستمیک ندارد و تندرنس زاویه مهره – دنده منفى است. کدام اقدام صحیح نمى‌باشد؟ (پیش‌کارورزى شهریور ۹۹)

الف) تجویز فسفومایسین در یک نوبت

ب) تجویز سیپروفلوکساسین سه روز

ج) تجویز سفتریاکسون ۱۰ روز

د) تجویز نیتروفورانتوئین ۵ تا ۷ روز

 

تشخیص سیستیت است. به سؤال قبل مراجعه کنید. از جمله علایم معمول سیستیت مى‌توان به دیزورى، تکرر ادرار و فوریت ادرار اشاره کرد. اغلب بیمار به نوکتورى، Hesitancy، احساس ناراحتى سوپراپوبیک و هماچورى آشکار نیز اشاره مى‌کند. درد یک طرفه پشت و پهلو اغلب نشان‌دهنده درگیرى بخش فوقانى دستگاه ادرارى است. در زنان سیستیت بدون عارضه را مى‌توان تنها بر اساس شرح‌حال درمان کرد، اگر علایم اختصاصى نباشند یا نتوان شرح‌حال قابل اعتمادى گرفت، آن‌وقت از Dipstick ادرارى استفاده مى‌شود. در مردان در صورت وجود علایم سیستیت توصیه مى‌شود کشت ادرار انجام شود.

TMP/SMX (خط اول مرسوم و در مناطقى که میزان مقاومت به آن از ۲۰% بالاتر نمى‌رود) و نیتروفورانتوئین داروهاى انتخابى براى درمان سیستیت حاد هستند. بتالاکتام‌ها و فلوئوروکینولون‌ها خط دوم درمان به شمار مى‌روند. درمان با نیتروفورانتوئین براى ۵ تا ۷ روز و با TMP/SMXبراى ۳ روز صورت مى‌گیرد. (گزینه د)

 

۹۹. در یک خانم ۲۰ ساله غیر حامله بدون علائم و نشانه‌هاى ادرارى و داراى کشت مثبت ادرارى، کدامیک از موارد زیر صحیح است؟ (پیش‌کارورزى اسفند ۹۹)

الف) شروع درمان آنتى‌بیوتیکى

ب) بررسى ریسک فاکتورهاى مربوطه

ج) نیاز به درمان آنتى‌بیوتیکى نیست

د) انجام سونوگرافى کلیه‌ها و سیستم ادرارى

 

تشخیص باکتریورى بدون علامت تنها زمانى داده مى‌شود که بیمار دچار علایم موضعى یا سیستمیک مربوط به سیستم ادرارى نباشد. معمولاً براى غربالگرى کشت ادرار انجام مى‌شود و باکتریورى در بیمار کشف مى‌گردد. بجز در موارد زیر درمان باکتریورى بدون علامت از شیوع عفونت‌هاى علامت‌دار ادرارى یا عوارض نمى‌کاهد:

۱ـ زنان حامله؛

۲ـ بیمارانى که قرار است تحت جراحى اورولوژیک قرار بگیرند؛

۳ـ بیماران مبتلا به نوتروپنى؛

۴ـ بیمارانى که پیوند کلیه دریافت کرده‌اند.

در زنان حامله و در بیمارانى که قرار است جراحى اورولوژیک شوند، درمان بر اساس نتیجه کشت صورت مى‌گیرد. بیشتر باکتریورى‌هاى مرتبط با کاتتر بدون علامت هستند و نیاز به درمان ضد باکترى ندارند. (گزینه ب و ج)

 

۱۰۰. خانمى ۲۵ ساله بدون سابقه بیمارى قلبى با شکایت سوزش و تکرر ادرار از دو روز قبل مراجعه کرده است. تب و درد پهلو ندارد. آزمایش آنالیز ادرارى WBC=15 و Bacteria=moderatc گزارش شده است تجویز همه داروهاى زیر به عنوان درمان آمپریکال در بیمار مناسب مى‌باشد، بجز؟ (دستیارى تیر ۱۴۰۰)

الف) کوتریموکسازول دو بار در روز براى سه روز

ب) نیتروفورانتوئین ۱۰۰ میلى‌گرم دو بار در روز براى ۵ روز

ج) فوسفومایسین سه گرم به صورت تک دوز

د) موکسى فلوکساسین دو بار در روز براى ۳ روز

 

بیمار دچار سیستیت است. به سؤال‌هاى قبل مراجعه کنید. (گزینه د)