به ده نکته بسیار بسیار مهم بر اساس هاریسون در مورد آزمونهای عملکرد کبدی توجه کنید:
نکته اول: افزایش سطح آمینوترانسفرازها تا حد U/L300 غیر اختصاصى بوده، مىتواند مربوط به هر نوع اختلال کبدى باشد.
نکته دوم: افزایش قابل توجه سطح آمینوترانسفرازها (بیش از U/L1000) تنها در آسیبدیدگى گسترده هپاتوسلولر دیده مىشود:
ـ هپاتیت ویروسى؛
ـ آسیب ایسکمیک کبد (هیپوتانسیون طولانى مدت یا نارسایى قلبى حاد)؛
ـ آسیب دارویى یا توکسیک کبد.
نکته سوم: الگوى افزایش آمینوترانسفرازها به تشخیص کمک مىکند:
ـ در بیشتر اختلالات حاد هپاتوسلولر، ALT بالاتر یا معادل با AST است.
ـ اگر نسبت AST به ALT بیش از ۲ به ۱ باشد، احتمال بیمارى الکلى کبد مطرح مىشود و اگر این نسبت به بیش از ۳ به ۱ برسد، این احتمال بشدت تقویت مىگردد.
ـ در بیمارى الکلى کبد،AST بندرت بالاتر از U/L300 است و اغلبALT طبیعى مىباشد.
نکته چهارم: بجز فاکتور VIII، سایر فاکتورهاى خونى تنها در کبد ساخته مىشوند. نیمه عمر سرمى این فاکتورها بسیار کمتر از آلبومین است و از ۶ ساعت براى فاکتور VII تا ۵ روز براى فیبرینوژن تفاوت مىکند. به همین دلیل، اندازهگیرى فاکتورهاى انعقادى، دقیقترین روش ارزیابى حاد عملکرد سنتتیک کبد است و نه تنها به تشخیص کمک مىکند، بلکه پیشآگهى بیمارى حاد کبد را نیز مشخص مىنماید.
نکته پنجم: PTسطح فاکتورهاى انعقادی ۲، ۵، ۷ و ۱۰ را مشخص مىکند. بیوسنتز فاکتورهاى ۲، ۷، ۹ و ۱۰ وابسته به ویتامین K است. بنابراین ممکن است در اثر سیروز، هپاتیت و یا کمبود ویتامین K (زردى انسدادى یا سؤجذب چربى) PT افزایش پیدا کند.
نکته ششم: در هپاتیت ویروسى (و دیگر بیمارىهاى حاد و مزمن کبدى)، افزایش قابل توجه PT (بیش از ۵ ثانیه از حد کنترل)، و عدم پاسخ آن به تجویز ویتامین K تزریقى بر پیشآگهى نامطلوب دلالت دارد.
نکته هفتم: در الگوى کلستاتیک (احتمال افزایش هر دو بخش (مستقیم و غیر مستقیم) بیلىروبین، بیلىروبینورى، طبیعى بودن آمینوترانسفرازها یا افزایش متوسط آنها بندرت بیشتر از ۵۰۰، افزایش آلکالین فسفاتاز اغلب بیش از ۴ برابر، طبیعى بودن آلبومین بجز در موارد مزمن، طبیعى بودن PT و در صورت غیر طبیعى بودن، تصحیح آن با تزریق ویتامین K) باید داروها ارزیابى شوند و سونوگرافى انجام شود:
۱ـ در صورت اتساع مجارى باید CT/ERCP/MRCP انجام شود؛
۲ـ در صورت عدم اتساع مجارى باید آنتىبادى ضد میتوکندرى بررسى شود. در صورت مثبت بودن بیوپسى کبد و در صورت منفى بودن ERCP یا بیوپسى کبد انجام مىشود.
نکته هشتم: زردى شاه علامت درگیرى کبدى و قابل اعتمادترین شاخص تعیین کننده شدت آن است.
نکته نهم: معمولاً بیمار پیش از آن که متوجه زردى اسکلراى خود شود، از تیره شدن ادرار شکایت دارد. اگر سطح بیلىروبین کمتر از mg/dL2.5 باشد، بندرت زردى قابل تشخیص خواهد بود.
نکته دهم: در کلستاز شدید (هیپربیلىروبینمى مستقیم)، علاوه بر زردى، مدفوع بیمار بىرنگ شده، وى دچار استئاتوره مىگردد. زردى بدون تیره شدن ادرار معمولاً نشانه هیپربیلىروبینمى غیر کنژوگه (آنمى همولیتیک) است. خارش در مراحل ابتدایى زردى انسدادى (انسداد صفراوى یا کلستاز دارویى) و در مراحل دیرتر بیمارى هپاتوسلولر روى مىدهد. بنابراین به کمک تغییر رنگ مدفوع یا ادرار یا وجود خارش مىتوان زردى را ناشى از هیپربیلىروبینمى مستقیم (یا کنژوگه) دانست که عمدتا بیمارى کبدى را به عنوان علت زردى مطرح مىکند.
 
				 
				














