آقاى ۳۰ ساله در آزمایشات بدو استخدام، هماچورى میکروسکوپى و پروتئینورى ۶۰۰ میلی‌گرم در ۲۴ ساعت دارد. تستهاى عملکرد کلیه و سایر آزمایشات طبیعى است. وى ذکر مىکند که با هر بار سرماخوردگى، ادرار به رنگ قرمز مىشود. فشار خون در دو نوبت اندازهگیرى ۱۳۰/۹۰ میلىمتر جیوه مىباشد. کدام اقدام درمانى ارجح است؟
الف) لوزارتان
ب) پردنیزولون
ج) تجویز خون
د) تجویز پلاکت
نفروپاتى IgA (بیمارى بِرگِر) شایعترین گلومرولوپاتى اولیه است. بیمار ممکن است دچار هماچورى ماکروسکوپى به همراه عفونت بخش فوقانى دستگاه تنفسى (هماچورى سینفارنژیتى) شود و با مبتلا به هماچورى بدون علامت (با یا بدون پروتئینورى) در آزمایش ادرار روتین باشد. پروتئینورى شایع است، اما سندرم نفروتیک در کمتر از ۱۰% از بیماران ایجاد مىشود. در ۶۰% از بیماران، نفروپاتى IgA سیرى خوشخیم دارد و پروتئینورى کمتر از ۵۰۰ میلىگرم در ۲۴ ساعت باقى مىماند و عملکرد کلیه حفظ مىشود. پیشرفت به سمت ESRD در ۴۰% از بیماران در مدت ۱۰ تا ۲۵ سال روى مىدهد. تجویز مهار کنندههاى سیستم آنژیوتانسین II و کورتیکواستروئیدها با دوز بالا در آهسته کردن یا متوقف کردن پیشرفت بیمارى کلیوى مؤثر هستند. از جمله شاخصهاى بالینى که پیشرفت بیمارى کلیوى را نشان مىدهند، مىتوان به پروتئینورى بیش از ۱ گرم در ۲۴ ساعت، هیپرتانسیون، وجود کرسنت در نمونهبردارى کلیه و اختلال در عملکرد کلیه در زمان تشخیص اشاره کرد. بیمارى هنوخ شوئن لاین پورپورا نوع سیستمیک نفروپاتى IgAاست. (گزینه الف)
در آزمایشات یک بیمار با عود مکرر سنگهاى کلیه، هیپراگزالورى گزارش شده است. تمام درمانهاى زیر توصیه مىشود، بجز؟
الف) کاهش مصرف کلسیم
ب) کاهش مصرف ویتامین C
ج) رژیم کم چربى
د) کلستیرامین
درمان هیپراگزالورى بشرح زیر انجام مىشود:
۱ـ کاهش مصرف اگزالاتها؛
۲ـ مصرف کافى کلسیم؛
۳ـ مصرف ویتامین B6: پیریدوکسین مىتواند تولید اگزالات را بیماران مبتلا به نوع ۱ هیپرگزالورى کاهش بدهد.
۴ـ پرهیز از مصرف ویتامین C بیش از ۵۰۰ میلىگرم در روز.
براى پیشگیرى از سنگهاى ادرارى ناشى از هیپراگزالورى بیمار باید کلسیم مصرف کند تا به اگزالات موجود در دستگاه گوارش متصل شده، مانع جذب آن شود. (گزینه الف)
خانم ۳۵ ساله با سابقه نارسایى مزمن کلیه، به علت گلومرولونفریت مزمن با BP:150/90mmHg مراجعه کرده است. وى سابقه مصرف دارو در گذشته را نمىدهد. آزمایشات بشرح زیر است:
BUN:29mg/dL, Cr:2.1mg/dL, K:4.5mEq/L
24hr Urine Protein=2gr
مناسبترین درمان کدام است؟
الف) آملودیپین
ب) هیدروکلروتیازید
ج) والزارتان
د) دیلتیازم
بالا بودن فشار خون بر میزان پروتئینورى مىافزاید و بر عکس داروهاى ضد هیپرتانسیون اثرات محافظتى خود را بر روى کلیه از طریق کم کردن پروتئینورى ایفا مىکنند. هر چقدر درمان بتواند بیشتر از میزان پروتئینورى کم کند، اثر بیشترى در پیشگیرى از کاهش GFR خواهد داشت. به همین دلیل در CKD همراه با پروتئینورى، باید فشار خون به حد mmHg80/130 برسد. ACEIs و مهار کنندههاى گیرنده آنژیوتانسین انقباض عروقى شریانچههاى وابران در نتیجه تأثیر آنژیوتانسین را مهار مىکنند و از فشار فیلتراسیون داخل گلومرولى و مقدار پروتئینورى مىکاهند. این داروها در بیماران دیابتى و غیر دیابتى پیشرفت نارسایى کلیوى را آهسته مىکنند و تأثیر این داروها در کند کردن روند پیشرفت نارسایى کلیوى بشدت به اثرات ضد پروتئینورى آنها بستگى دارد. اگر دارو نتواند اثر ضد پروتئینورى قابل توجهى ایجاد کند، مىتوان از ترکیب یک ACEI و یک مهار کننده گیرنده آنژیوتانسین استفاده کرد. از جمله عوارض جانبى این داروها مىتوان به سرفه و آنژیوادم (ACEIs) و آنافیلاکسى و هیپرکالمى (هر کدام از دو دسته) اشاره کرد. (گزینه ج)
تمام موارد زیر از علل هیپوناترمى، هیپوولمى همراه با سدیم ادرار کمتر از 20mEq/L مىباشد، بجز؟
الف) پانکراتیت
ب) هیپوتیروئیدیسم
ج) سوختگى وسیع
د) اسهال
هیپوناترمى را به انواع زیر تقسیم مىکنیم:
۱ـ هیپوناترمى هیپوولمیک: در این حالت آب کلى بدن کاهش دارد، اما کاهش سدیم کلیه بدن بیشتر است. مىتواند دو علت داشته باشد:
الف) دفع کلیوى: سدیم ادرار بیش از ۲۰ است: مصرف بیش از حد دیورتیکها، کمبود مینرالوکورتیکوئیدها، بىکربناتورى همراه با RTA و آلکالوز متابولیک، کتونورى، دیورز اسموتیک، سندرم دفع نمک مغزى، نفروپاتى به همراه دفع نمک؛
ب) دفع خارج کلیوى: سدیم ادرار کمتر از ۲۰ است: استفراغ، اسهال، از دست رفتن مایعات به فضاى سوم، سوختگى، پانکراتیت، تروما.
۲ـ هیپوناترمى یوولمیک: در این حالت آب کلى بدن افزایش دارد، اما سدیم کلى بدن تغییر نکرده است، سدیم ادرار بالاتر از ۲۰ است: الف) کمبود گلوکوکورتیکوئیدها؛ ب) هیپوتیروئیدیسم؛ ج) استرس؛ د) داروها؛ ه) سندرم ترشح نامتناسب ADH.
۳ـ هیپوناترمى هیپرولمیک: در این حالت سدیم کلى بدن افزایش دارد، اما افزایش آب کلى بدن بیشتر است:
الف) سدیم ادرار بیش از ۲۰ است: نارسایى حاد یا مزمن کلیه؛
ب) سدیم ادرار کمتر از ۲۰ است: سندرم نفروتیک، سیروز، نارسایى قلبى. (گزینه ب)
کدامیک از بیمارىهاى زیر مىتوانند با IgA نفروپاتى همراهى داشته باشند؟
الف) اسپوندیلیت انکیلوزان
ب) درماتیت سبورئیک
ج) اسکلرودرمى
د) هپاتیت حاد
از جمله علل ثانویه IgA نفروپاتى مىتوان به بیمارى مزمن کبدى، بیمارى سلیاک، درماتیت هرپتىفرم و اسپوندیلیت آنکیلوزان اشاره کرد. (گزینه الف)
داروهاى زیر در درمان هیپرکالمى حاد در بیمار با عملکرد کلیوى مناسب توصیه مىشود، بجز؟
الف) بىکربنات سدیم وریدى (Bolus)
ب) گلوکونات کلسیم وریدى ۱۰%
ج) انسولین + دکستروز ۵%
د) آلبوترول (سالبوتامول) استنشاقى
در صورت وجود تغییرات الکتروکاردیوگرافیک، باید هیپرکالمى بصورت اورژانس درمان شود. البته اگر هیپرکالمى شدید بوده ولى تغییرات الکتروکاردیوگرافیک وجود نداشته باشند، باز هم باید درمان شدید صورت بگیرد (زیرا الکتروکاردیوگرافى از نظر تشخیص عوارض قلبى هیپرکالمى محدودیتهاى خود را دارد). در هر صورت درمان اورژانس هیپرکالمى شامل بسترى در بیمارستان، مونیتورینگ مداوم قلبى و درمانهاى سریع مىشود:
۱ـ خنثى کردن سریع اثرات قلبى هیپرکالمى: در حینى که اقدامات درمانى براى برطرف کردن هیپرکالمى در حال انجام است، کلسیم داخل وریدى مىتواند از قلب در برابر اثرات توکسیک هیپرکالمى محافظت کند.
۲ـ کاهش سریع پتاسیم پلاسما از طریق راندن آن به داخل سلولها: انسولین سبب جابجایى پتاسیم به داخل سلول شده، غلظت پلاسمایى آن را کاهش مىدهد. ۱۰ واحد انسولین رگولر بصورت داخل وریدى تجویز شده، بلافاصله ۵۰ میلىلیتر دکستروز ۵۰% تجویز مىگردد. بىکربنات داخل وریدى نقشى در درمان هیپرکالمى حاد ندارد، ما در صورت تجویز مداوم در مدت چند ساعت به آهستگى مىتواند از شدت هیپرکالمى کم کند. بتا ۲ آگونیستها (و شایعتر از همه آلبوترول) داروهایى مؤثر براى درمان حاد هیپرکالمى هستند.
۳ـ خارج کردن پتاسیم از بدن: براى این منظور از رزینهاى تعویض کننده پتاسیم، دیورتیکها و یا دیالیز استفاده مىشود. (گزینه الف)
