| تزریق خون | از ترانسفوزیون در موارد زیر استفاده مىشود:
۱ـ بیمارانى که دچار علایم آنمى هستند؛ ۲ـ بیمارانى که دچار ناپایدارى قلبى عروقى هستند؛ ۳ـ بیمارانى که دچار خونریزى مداوم و بیش از حد هستند؛ ۴ـ بیمارانى که نیاز به مداخله سریع دارند. |
| درمان با آهن خوراکی | ۱ـ فرآورده هاى موجود: در بیمار بدون علامتى که دچار آنمى فقر آهن استقرار یافته است، معمولاً درمان با آهن خوراکى کفایت مىکند. براى این منظور، فرآوردههاى مختلفى از نمکهاى ساده آهن تا ترکیبات پیچیده آهن که براى رها شدن آهسته در روده طراحى شدهاند، موجود هستند. برخى از این فرآوردهها، براى جذب بهتر آهن حاوى ترکیباتى نظیر اسید آسکوربیک هستند.
۲ـ مقدار مصرف: معمولاً براى جایگزینى آهن، روزانه تا mg۲۰۰ آهن المنتال، معمولاً بصورت ۳ یا ۴ قرص آهن (که هریک حاوى ۵۰ تا ۶۵ میلىگرم آهن المنتال هستند)، تجویز مىشود. مطلوب آن است که ترکیبات آهن، هنگامى که معده خالى است، مصرف شوند، چرا که مواد غذایى مىتوانند جذب آهن را مختل کنند. توجه داشته باشید که ظرفیت نگهدارى معده باید در حد کفایت باشد تا پوشش قرصهاى آهن حل و آهن رها شود. از این رو در بیمارانى که دچار بیمارى معده هستند و ظرفیت نگهدارى معده آنها کاهش یافته است، آهن باید بصورت محلول تجویز گردد. تجویز روزانه ۲۰۰ میلىگرم آهن المنتال، به جذب ۵۰ میلىگرم آهن در روز مىانجامد و در صورتى که مغز استخوان طبیعى باشد و تحریک مناسب اریتروپوئتین وجود داشته باشد، این مقدار جذب آهن براى تولید گلبولهاى قرمز در حد ۲ تا ۳ برابر مقدار طبیعى کفایت مىکند. البته با افزایش سطح هموگلوبین، از تحریک اریتروپوئتین کاسته مىشود و آهن کمترى جذب مىشود. ۳ـ مدت درمان: در بیمارانى که دچار آنمى فقر آهن هستند، هدف تنها درمان آنمى نیست، بلکه باید ذخایر آهن بدن، حداقل در حد ۰.۵ تا ۱ گرم تأمین شوند. براى این منظور لازم است درمان مداوم با آهن براى ۶ تا ۱۲ ماه پس از تصحیح آنمى صورت گیرد. ۴ـ عوارض: دیسترس گوارشى بارزترین عارضه درمان خوراکى با آهن است و در ۱۵ تا ۲۰% بیماران مشاهده مىشود. در این دسته از بیماران، درد شکم، تهوع، استفراغ یا یبوست مىتواند سبب عدم مصرف دارو شود. در این حالت اگرچه مى توان از دوزهاى کم آهن و یا فرآوردههایى که بصورت تأخیرى رها مىشوند، استفاده کرد، اما در هر حال عوارض گوارشى مانعى مهم در درمان مؤثر تعدادى از بیماران هستند. ۵ـ پاسخ به درمان: معمولاً شمارش رتیکولوسیتها در مدت ۴ تا ۷ روز پس از شروع درمان شروع به افزایش مىکند و در ۱ تا ۱.۵ هفته به حداکثر مىرسد. عدم وجود چنین پاسخى علل زیر را مطرح مىکند: الف) جذب ناکافى؛ ب) عدم تحمل (شایع)؛ ج) تشخیص اشتباه. مىتوان براى ارزیابى جذب آهن توسط بیمار از «آزمون تحمل آهن» استفاده کرد. براى انجام این آزمون دو قرص آهن (با معده خالى) به بیمار داده مىشود و در طى دو ساعت بعد سطح سرمى آهن بصورت پیاپى اندازه گیرى مىشود. اگر جذب آهن طبیعى باشد، سطح آهن سرم حداقل به مقدار g/dL۱۰۰ افزایش مىیابد. اگر همچنان آنمى فقر آهن ادامه پیدا کند، ممکن است لازم شود درمان با آهن تزریقى صورت گیرد. |
| درمان با آهن تزریقی | در موارد زیر، آهن بصورت داخل وریدى تزریق مى شود:
۱ـ بیمارانى که قادر به تحمل آهن خوراکى نیستند. ۲ـ بیمارانى که نیاز نسبتا حاد به آهن دارند. ۳ـ بیمارانى که نیاز مداوم به آهن دارند (بیمارانى دچار خونریزى گوارشى پایدار هستند). شیوع عوارض سؤ شدید در هنگام تزریق داخل وریدى آهن + دکستران در حدود ۰.۷% است. البته احتمال بروز عوارض نامطلوب در هنگام تزریق فرآوردههاى جدید (سدیم فریک گلوکونات و سوکروز آهن یا ونوفر) کمتر است. براى استفاده از آهن تزریقى دو رویکرد وجود دارد: ۱ـ تجویز دوز کامل آهن لازم براى تصحیح کمبود و فراهم ساختن حداقل ۵۰۰ میلىگرم از ذخایر آهن بدن بیمار. ۲ـ تجویز دوزهاى کم و مکرر از آهن تزریقى در طول دورهاى طولانى مدت. این رویکرد بطور شایع در مراکز دیالیز مورد استفاده قرار مىگیرد. مقدار آهن مورد نیاز براى هر بیمار بر اساس رابطه زیر تعیین مىشود: (یا۱۰۰۰)۵۰۰ +(Hbبیمار-۱۵)×۲.۳×وزن بدن(kg) |
آنمى بیمارى التهابى مزمن
۱ـ آنمى بیمارىهاى مزمن (التهاب، عفونت، آسیب بافتى و شرایط همراه با رها شدن سیتوکین هاى پیش التهابى مانند کانسر) از جمله شایعترین انواع آنمى است و مهمترین تشخیص افتراقى آنمى فقر آهن به شمار مىرود، چرا که بسیارى از تظاهرات این نوع آنمى در نتیجه فراهم نشدن آهن کافى براى مغز استخوان (با وجود طبیعى یا زیاد بودن ذخایر آهن) ایجاد مىشود. بنابراین آنمى بیمارى مزمن داراى خصوصیات زیر است:
۱ـ پائین بودن آهن سرم؛
۲ـ افزایش پروتوپورفیرین گلبولهاى قرمز؛
۳ـ مغز استخوان هیپو پرلیفراتیو؛
۴ـ اشباع ترانسفرین در محدوده ۲۰-۱۵%؛
۵ـ طبیعى بودن یا افزایش فریتین سرم: مقدار فریتین سرم اغلب مهمترین وجه افتراق بین آنمى فقر آهن و آنمى بیمارى مزمن است. در حضور التهاب سطح فریتین سرم ۳ برابر حد پایه افزایش مىیابد.
۲ـ تمامى تغییرات فوق در نتیجه سیتوکینهاى التهابى و هپسیدین (هورمون تنظیم کننده آهن) ایجاد مىشوند.
نکته: در التهاب مزمن، بیمارى اصلى شدت و مشخصات آنمى را تعیین مىکند. به عنوان مثال بسیارى از بیماران مبتلا به کانسر دچار آنمى هستند و آنمى آنها از نوع نرموکروم نرموسیتیک مىباشد. برعکس در بیماران مبتلا به RA طولانى مدت یا عفونتهاى مزمن نظیر سل، آنمى هیپوکروم میکروسیتیک ایجاد مىشود. در هر دو مورد مغز استخوان هیپوپرولیفراتیو است، اما تفاوت شاخصهاى گلبولهاى قرمز نشاندهنده تفاوت در فراهم بودن آهن براى سنتز هموگلوبین است. گاه التهاب مزمن با خونریزى مزمن نیز همراه است. در این شرایط ممکن است لازم باشد تا براى تشخیص آنمى فقر آهن نیاز به آسپیراسیون مغز استخوان و رنگ آمیزى نمونه بدست آمده باشد. در این حالت با تجویز آهن، بخشى از آنمى که مربوط به کمبود آهن است برطرف مىشود و بخشى که مربوط به اختلال التهابى است، باقى مىماند.
نکته: آنمى همراه با عفونت یا التهاب حاد اغلب خفیف است، اما با گذشت زمان شدت مىیابد. عفونت حاد مى تواند سبب کاهش هموگلوبین به میزان g/dL۳-۲ در مدت ۲-۱ روز شود. این نوع آنمى در نتیجه همولیز گلبول هاى قرمز ایجاد مىشود.