عوارض ایمنی
| پاتوژنز: همولیز ایمنى زمانى روى مىدهد که گیرنده خون داراى آنتىبادىهایى باشد که سبب لیز گلبولهاى قرمز دهنده شوند. ایزوآگلوتینینهاى ABO مسئول بیشتر واکنشهاى همولیتیک حاد هستند.
تظاهرات بالینى: واکنشهاى همولیتیک حاد با موارد زیر مشخص مىشوند: ۱ـ هیپوتانسیون؛ ۲ـ تاکى پنه؛ ۳ـ تاکى کاردى؛ ۴ـ تب و لرز؛ ۵ـ هموگلوبینمى؛ ۶ـ هموگلوبینورى؛ ۷ـ درد قفسه سینه و یا درد پهلو؛ ۸ـ احساس ناراحتى در محل تزریق خون. درمان: براى تشخیص سریع واکنشهاى همولیتیک، مونیتورینگ علایم حیاتى بیمار، قبل و بعد از ترانسفوزیون اهمیت دارد. در صورت شک به همولیز حاد، باید اقدامات زیر صورت گیرند: ۱ـ تزریق خون باید بلافاصله متوقف شود. ۲ـ باید راه داخل وریدى حفظ شود. ۳ـ باید واکنش ایجاد شده به بانک خون گزارش شود و نمونه خون بعد از ترانسفوزیون و خون تزریق شده جهت ارزیابى به بانک خون فرستاده شوند. ۴ـ باید آزمایشهاى لازم جهت همولیز (اندازه گیرى هاپتوگلوبین سرم، LDH و بیلىروبین غیر مستقیم) انجام شوند. ۵ـ کمپلکس هاى ایمنى که سبب لیز RBCها مىشوند، مىتوانند سبب نارسایى کلیوى شوند. بنابراین باید به کمک مایعات داخل وریدى و فورسماید یا مانیتول دیورز برقرار شود. ۶ـ فاکتور بافتى که از RBCهاى لیز شده آزاد مىشود، مى تواند DIC را آغاز کند، بنابراین در بیمارى که دچار واکنش همولیتیک شده است، باید PT، PTT، شمارش پلاکتى و فیبرینوژن ارزیابى شوند. |
واکنشهای همولیتیک حاد |
| ۱ـ امکان پیشگیرى کامل از واکنش هاى همولیتیک تأخیرى وجود ندارد. این نوع واکنشها در بیمارانى روى مىدهند که در گذشته نسبت به آلو آنتىژنهاى RBC حساس شدهاند، اما در غربالگرى، به سبب پائین بودن سطح آنتىبادى ها، آزمون مربوط به اندازهگیرى این آلوآنتىبادىها منفى گزارش شده است. به دنبال تزریق خون آنتىژن مثبت به بیمار، بطور زودرس آلوآنتىبادىها بوجود مىآیند که مى توانند به گلبولهاى قرمز دهنده متصل شوند. این آلوآنتىبادىها ۱ تا ۲ هفته پس از ترانسفوزیون قابل شناسایى هستند و RBCهاى خون دهنده را مىپوشانند و سبب از بین رفتن آنها در سیستم رتیکولواندوتلیال مىشوند. به سبب وجود RBCهاى پوشیده شده از آنتىبادى در گردش خون بیمار، ممکن است DAT (کومبس) بعد از ترانسفوزیون + باشد.
۲ـ واکنش سرولوژیک تأخیرى نیز شبیه به واکنش همولیتیک تأخیر با + بودن DAT و وجود آلوآنتىبادى مشخص مىشود، اما در این حالت تخریب RBCها افزایش ندارد. ۳ـ این نوع واکنشها نیازى به درمان خاصى ندارند. البته ممکن است نیاز به تزریق بیشتر RBC باشد. |
واکنشهای همولیتیک و سرولوژیک تاخیری |
| ۱ـ شایعترین واکنش ترانسفوزیون فرآورده هاى خونى حاوى سلول، واکنش تبدار غیر همولیتیک (FNHTR)است. این واکنش با تب (برابر یا بیشتر از ۱ درجه سانتیگراد) و لرز مشخص شده، پس از رد سایر علل تب تشخیص آن تأئید مىشود.
۲ـ واکنشهاى تبدار و غیر همولیتیک توسط آنتى بادىهاى ضد لوکوسیتهاى دهنده و آنتىژنهاى HLA، بوجود مى آیند. از این رو، خطر ایجاد FNHTRدر بیمارانى که تزریق هاى مکرر خون داشته اند و نیز زنان مولتى پار بیشتر است. آنتى بادىهاى مسئول این واکنش را مى توان در سرم گیرنده شناسایى کرد، اما از آنجا که بیشتر واکنش هاى تبدار غیر همولیتیک خفیف هستند، براى تشخیص آنتى بادىهاى مذکور، بطور روتین آزمونى انجام نمى شود. ۳ـ با استفاده از فرآورده هاى خونى کم لوکوسیت، مىتوان از ایجاد حساسیت در برابر آنتى بادىهاى لوکوسیتى جلوگیرى نمود و یا آن را به تأخیر انداخت. |
واکنشهای تبدار و غیر همولیتیک |
| ۱ـ واکنش هاى ارتیکاریایى در اثر پروتئین هاى پلاسمایى موجود در فرآورده هاى خونى تزریق شده ایجاد مى شوند.
۲ـ براى درمان واکنش هاى خفیف، بطور موقت تزریق خون متوقف شده، آنتى هیستامین (دیفن هیدرامین ۵۰ میلىگرم خوراکى یا داخل عضلانى) تجویز مى شود و پس از برطرف شدن علایم و نشانه ها، بار دیگر ترانسفوزیون از سر گرفته مى شود. ۳ـ در صورتى که بیمار سابقه واکنش آلرژیک در اثر ترانسفوزیون را بدهد، باید پیش از ترانسفوزیون، آنتى هیستامین براى وى تجویز شود. در بیماران بشدت حساس مى توان با شستشوى اجزاى سلولى، پلاسماى باقیمانده را مجزا کرد. |
واکنشهای آلرژیک |
| تظاهرات بالینى: واکنش آنافیلاکتیک نوعى واکنش شدید است که تنها پس از تزریق چند میلى لیتر از فرآورده خونى، با تظاهرات زیر آشکار مى شود:
ـ دشوارى در تنفس؛ ـ سرفه؛ ـ تهوع و استفراغ؛ ـ هیپوتانسیون؛ ـ برونکواسپاسم؛ ـ از دست رفتن هوشیارى؛ ـ ایست تنفسى؛ ـ شوک. درمان: درمان واکنش آنافیلاکتیک بصورت زیر انجام مى شود: ۱ـ ترانسفوزیون متوقف مى شود؛ ۲ـ راه وریدى باز نگاه داشته مى شود؛ ۳ـ اپىنفرین بصورت زیر جلدى تزریق مى شود (۵/۰ تا mL۱ از محلول ۱ در ۱۰۰۰)؛ ۴ـ در موارد شدید از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده مى گردد. نکته مهم: ممکن است بیمارانى که دچار کمبود IgA(کمتر از ۱% جمعیت) هستند، نسبت به این ایمونوگلوبولین حساس باشند، از این رو در بیماران مبتلا به کمبود IgA، خطر ایجاد آنافیلاکسى در هنگام تزریق پلاسما وجود دارد. بنابراین در بیمارانى که دچار کمبود شدید IgAهستند، تنها باید از پلاسماى فاقد IgA و نیز اجزاى سلولى شسته شده استفاده کرد. همچنین بیمارانى که دچار واکنش هاى آنافیلاکتیک یا واکنشهاى آلرژیک مکرر در برابر اجزاى خونى مى شوند، باید از نظر کمبود IgAمورد بررسى قرار بگیرند. |
واکنشهای آنافیلاکتیک |
| GVHD عارضه شایعى از پیوند آلوژنیک سلولهاى بنیادى است. در این حالت لنفوسیت هاى مغز استخوان «دهنده» به «گیرنده» حمله مى برند. GVHDناشى از ترانسفوزیون، توسط لنفوسیت هاى T «دهنده» ایجاد مى شود. این سلولها، HLA میزبان را به عنوان آنتى ژن خارجى شناسایى مى کنند و نوعى واکنش ایمنى بوجود مى آورند که داراى مشخصات زیر است: ۱ـ تب؛ ۲ـ بثورات پوستى اختصاصى؛ ۳ـ اسهال؛ ۴ـ اختلال در عملکرد کبد؛ ۵ـ آپلازى مغز استخوان و پان سیتوپنى مختص GVHD ناشى از ترانسفوزیون.
GVHD ناشى از ترانسفوزیون بشدت در برابر درمان با داروهاى سرکوب کننده ایمنى مقاومت نشان مى دهد. تظاهرات بالینى بیمارى در مدت ۸ تا ۱۰ روز آشکار مى شوند و مرگ بیمار ۳ تا ۴ هفته پس از ترانسفوزیون فرا مى رسد. براى پیشگیرى از GVHD ناشى از ترانسفوزیون مى توان در افراد در معرض خطر، اجزاى سلولى را تحت رادیاسیون قرار داد. از جمله بیمارانى که در معرض خطر ابتلا به این عارضه قرار دارند، مى توان به موارد زیر اشاره کرد: ۱ـ جنین هایى که تزریق خون داخل رحمى دریافت مى کنند؛ ۲ـ بیماران مبتلا به لنفوم؛ ۳ـ بیماران مبتلا به نقص ایمنى؛ ۴ـ بیمارانى که پیوند مغز استخوان داشته اند؛ ۵ـ تزریق خون از یکى از بستگان: در صورت امکان نباید خون یکى از بستگان به بیمار تزریق شود، اگر چاره اى نباشد، باید خون اشعه ببیند. |
بیماری گرافت علیه میزبان یا GVHD |
| ۱ـ آسیب حاد ریوى ناشى از ترانسفوزیون (TRALI)شایعترین علت مرگ و میر ناشى از ترانسفوزیون است. در این حالت، پلاسماى «دهنده» حاوى مقادیر زیاد آنتىبادى ضد HLA است که به لوکوسیتهاى گیرنده خون متصل مى شوند. لوکوسیتها در عروق ریوى تجمع پیدا مى کنند و مدیاتورهایى رها مىکنند که سبب افزایش نفوذپذیرى عروق مىشوند. بنابراین در گیرنده خون علایم هیپوکسى (PaO2/FIO2<300) و نشانه هاى ادم ریوى غیر قلبى (ارتشاح دوطرفه بینابینى در CXR) در هنگام یا در مدت ۶ ساعت از ترانسفوزیون مشاهده مى شود.
۲ـ درمان این عارضه حمایتى است و اغلب بیمار بدون عارضه بهبود مى یابد. ۳ـ بررسى پلاسماى دهنده از نظر آنتى بادى ضد HLAتشخیص را تأئید مىکند.۴ـ معمولاً فرد «دهنده»، زنى مولتى پار است. |
آسیب ریوی حاد ناشی از ترانسفوزیون |
| ۱ـ پورپوراى ناشى از ترانسفوزیون، عمدتا در زنان، ۷ تا ۱۰ روز پس از تزریق پلاکت ایجاد مى شود. در این نوع واکنش، آنتىبادى هاى ضد پلاکتى موجود در سرم «گیرنده» آنتىژن HPA-1a مربوط به گیرنده GPIIIaپلاکتها را شناسایى مىکنند. علت تأخیر ایجاد ترومبوسیتوپنى، زمان لازم براى تولید آنتىبادى هایى است که بر علیه پلاکتهاى گیرنده و دهنده عمل مى کنند.
۲ـ با تزریق مجدد پلاکت، ترومبوسیتوپنى تشدید مى شود. بنابراین باید از تزریق پلاکت خوددارى شود. براى درمان مى توان از IVIG(خنثى کردن آنتى بادى ها) یا پلاسمافرز (خارج کردن آنتى بادى ها) استفاده کرد. |
پورپورای ناشی از ترانسفوزیون |
عوارض غیر ایمنی
| اجزاى خون، بخوبى حجم مایعات بدن را افزایش مى دهند. بنابراین ترانسفوزیون بسرعت مى تواند سبب افزایش حجم شود (TACO). TACO با تنگى نفس، PaO2 کمتر از ۹۰% در هواى اتاق، ارتشاح دوطرفه در CXR و هیپرتانسیون سیستولى مشخص مى شود. در این حالت BNP نیز افزایش دارد. با مونیتورینگ سرعت و حجم ترانسفوزیون و نیز استفاده از یک دیورتیک مى توان این عارضه را به حداقل رسانید. | تجمع مایع |
| هیپوترمى به دنبال تزریق سریع فرآورده هاى خونى که در یخچال نگهدارى مى شوند (۴ درجه سانتیگراد) و یا منجمد هستند (۱۸- درجه سانتیگراد یا کمتر)، ممکن است بیمار دچار هیپوترمى شود. به دنبال تماس گره سینوسى دهلیزى با مایعات سرد، ممکن است دیس ریتمى قلبى ایجاد شود. | هیپوترمی |
| ۱ـ به دنبال نشت پتاسیم از RBCها، ممکن است غلظت پتاسیم در واحد خون افزایش یابد. نوزادان و بیماران مبتلا به نارسایى کلیوى در خطر ابتلا به هیپرکالمى هستند. از آنجا که هیپرکالمى مى تواند سبب مرگ نوزاد شود، براى این گروه سنى باید از RBCهاى شسته شده یا RBCهاى تازه استفاده کرد.
۲ـ سیتراتى که براى جلوگیرى از انعقاد فرآورده هاى خونى بکار مى رود، مى تواند به کلسیم متصل شود و آبشار انعقادى را مهار کند. هیپوکلسمى با Numbnessدور دهان و احساس سوزن سوزن شدن انگشتان دست ها و پاها خود را نشان مى دهد و مى تواند از ترانسفوزیون هاى مکرر و سریع ناشى شود. از آنجا که در این حالت، سیترات سریعا به بىکربنات تبدیل مى شود، بندرت نیاز به تزریق کلسیم مىشود. در صورتى که لازم شود کلسیم یا هر ماده دیگرى بصورت داخل وریدى تزریق شوند، باید راه داخل وریدى دیگرى تعبیه شود. |
توکسیسیته الکترولیتی |
| هر واحد RBC حاوى ۲۰۰ تا ۲۵۰ میلى گرم آهن است. به دنبال تزریق ۱۰۰ واحد RBC (۲۰ گرم آهن)، بطور شایع علایم و نشانه هاى تجمع آهن (تظاهرات اندوکرین، قلبى و کبدى) آشکار مى شوند. براى پیشگیرى از این عارضه مى توان از روش هاى جایگزین تزریق خون (اریتروپوئتین) استفاده نمود و ترانسفوزیون را با دقت بیشترى به عنوان روش درمانى انتخاب کرد. پاسخ درمانى در برابر دفروکسامین معمولاً کمتر از حد انتظار است. | افزایش تجمع آهن |
| ممکن است در بیمارانى که ACEI دریافت مى کنند، به دنبال ترانسفوزیون، هیپوتانسیون موقت ایجاد شود. از آنجا که فرآورده هاى خونى حاوى برادىکینین هستند و برادىکینین در حالت طبیعى توسط ACEتخریب مى شود، در بیمارانى که ACEI دریافت مى کنند، به سبب مهار ACE، برادى کینین تجزیه نمى شود و سطح آن افزایش مى یابد. این امر به هیپوتانسیون مى انجامد. معمولاً بدون مداخله فشار خون به وضعیت طبیعى باز مى گردد. | واکنشهای هیپوتانسیو |
عوارض عفونی
احتمال آلودگى کنسانتره هاى پلاکتى (که در دماى اتاق نگهدارى مى شوند)، با باکترى هاى پوستى (ارگانیسم هاى گرم مثبت مانند استافیلوکک کوآگولاز منفى) بیشتر است. ۱ مورد از هر ۲۰۰۰-۱۰۰۰ فرآورده پلاکتى آلوده با باکترى ها است. در صورت شک به آلوده بودن فرآورده خونى تزریق شده باید بلافاصله ترانسفوزیون را متوقف ساخت و درمان مربوط به برطرف کردن شوک و تجویز آنتى بیوتیک ها را آغاز کرد. باید به بانک خون خبر داده شده، کیسه خون براى کشت و رنگ آمیزى گرم فرستاده شود.