۱- انواع ATN
| ایسکمیک | ازتمى پره رنال و ATN ایسکمیک بخشهایى از طیف تظاهرات هیپوپرفوزیون کلیوى هستند. |
| نفروتوکسیک | نفروتوکسینهاى اگزوژن
۱ـ داروهاى حاجب: مواد حاجب ید دار مورد استفاده براى تصویربردارى از جمله علل اصلى AKI به شمار مىروند. خطر ایجاد AKI توسط این مواد در بیماران مبتلا به بیمارى مزمن کلیه، بویژه نفروپاتى دیابتى بطور قابل توجهى افزایش مىیابد. شایعترین سیر بالینى نفروپاتى مواد حاجب به این شرح است: کراتینین ۴۸-۲۴ ساعت بعد از استفاده از این مواد افزایش مىیابد، در مدت ۵-۳ روز به حداکثر مىرسد و بعد در مدت ۱ هفته به حالت طبیعى باز مىگردد. از جمله یافتههاى شایع این نوع نفروپاتى مى توان به پائین بودن درصد دفعى سدیم و خوشخیم بودن سدیمان ادرارى (بدون شواهد ATN) اشاره کرد. ۲ـ آنتىبیوتیکها: ـ در ۳۰-۱۰% بیمارانى که آمینوگلیکوزید دریافت مىکنند (حتى اگر غلظت پلاسمایى دارو در حد درمانى باشد)، AKI غیر الیگوریک (بدون کاهش قابل توجه حجم ادرار) ایجاد مىشود. آسیب حاد کلیه ۷-۵ روز بعد از درمان ایجاد مىشود و ممکن است حتى بعد از قطع دارو نیز ظاهر شود. هیپومنیزمى یافتهاى شایع است. ـ نفروتوکسیسیته ناشى از آمفوتریسین B وابسته به دوز و مدت است و با پلىاورى، هیپومنیزمى، هیپوکلسمى و اسیدوز متابولیک بدون آنیون گپ مشخص مىشود. ـ وانکومایسین، بویژه در دوزهاى بالا مىتواند سبب AKI شود. ـ آسیکلوویر مىتواند در توبولهاى کلیه رسوب کند و سبب انسداد توبولى و AKI شود. ۳ـ داروهاى شیمى درمانى: از جمله داروهاى مسبب AKI مىتوان به سیسپلاتین و کاربوپلاتین، ایفوسفامید و بواسیزوماب اشاره کرد. نفروتوکسینهاى اندوژن ۱ـ میوگلوبین: رابدومیولیز در اثر آسیبهاى Crush، تشنج طولانى یا بىحرکتى ایجاد مى شود. از جمله یافتههاى آزمایشگاهى این نوع AKI مىتوان به بالا بودن میوگلوبین و کراتین کیناز، مثبت بودن هم در آزمایش ادرار به همراه تعداد کمى RBC اشاره کرد. ممکن است FeNa پائین باشد. ۲ـ هموگلوبین: ممکن است واکنش ناشى از تزریق خون سبب همولیز و AKI شود. در این حالت بیمار دچار آنمى است، LDH بالا و هاپتوگلوبین پائین است. ممکن است FeNa پائین باشد. ۳ـ سندرم لیز تومور: به دنبال شیمى درمانى ایجاد شده، با هیپرفسفاتمى، هیپوکلسمى و هیپراوریسمى مشخص مىشود. ۴ـ مولتیپل میلوم: با وجود Spike منوکلونال در الکتروفورز ادرار یا سرم مشخص مىشود. آنیون گپ پائین است. به کمک بیوپسى مغز استخوان یا کلیه مىتوان به تشخیص رسید. |
۲ـ نسبت دفعى (Fractional Excretion) سدیم نسبتى از سدیم فیلتره شده است که توسط توبول ها بازجذب مىشود و توانایى کلیهها در بازجذب سدیم را نشان مىدهد. در ازتمى پرهرنال FeNa کمتر از ۱% است و نشان مىدهد که کلیهها بشدت سدیم را بازجذب مىکنند. البته در بیماران مبتلا به CKD ممکن است با وجود وضعیت پره رنال FeNa بیش از ۱% باشد. همچنین اگر بیمار دیورتیک مصرف کند ممکن است FeNa بیش از ۱% باشد، بنابراین نباید تنها بر اساس FeNa تشخیص ازتمى پره رنال را گذاشت. در AKI ایسکمیک FeNa مىتواند بیشتر از ۱% باشد.
نکته: در AKI ایسکمیک FeNa بالاى ۱% است (به سبب آسیب دیدن توبولها و عدم توانایى بازجذب سدیم). در برخى از انواع AKI ایسکمیک و نفروتوکسیک، ممکن است FeNa کمتر از ۱% باشد: ۱ـ سپسیس (اغلب در ابتداى درگیرى)؛ ۲ـ رابدومیولیز؛ ۳ـ نفروپاتى ناشى از مواد حاجب.