به ده نکته مهم زیر در مورد ضایعات نئوپلاستیک و پرولیفراتیو حفره دهان (بر اساس پاتولوژی رابینز) توجه کنید:
نکته اول: فیبروم تودهای ندولار و زیر مخاطی از بافت فییبروز است که در اثر تحریک مزمن ایجاد میشود: تحریک مزمن سبب میشود تا هیپرپلازی واکنشی بافت همبند روی بدهد. شایعترین محل فیبروم، مخاط بوکال در امتداد Bite Line است. درمان عبارت است از اکسیزیون جراحی کامل و برطرف کردن عامل تحریک!
نکته دوم: گرانولوم پیوژنیک ضایعهای التهابی است که بطور معمول بر روی لثه در کودکان، جوانان و زنان حامله ایجاد میشود: ضایعه پر هست از عروق و بطور معمول زخمی است و ظاهر قرمز تا بنفش دارد. گاه رشدی سریع پیدا میکند و شک به وجود نئوپلاسم بدخیم ایجاد میشود. درمان قطعی با اکسیزیون جراحی صورت میگیرد. در بررسی بافتشناسی تکثیر عروق تکامل نیافته شبیه به بافت گرانولاسیون دیده میشود.
نکته سوم: WHO لوکوپلاکی را این طور تعریف میکند: لوکوپلاکی پچ یا پلاک سفیدی است که نمیتوان آن را تراشید و از نظر بالینی یا پاتولوژی نمیتوان آن را مرتبط به بیماری دیگری دانست: یعنی لوکوپلاکی در حفره دهان در غیاب هر علت شناخته شده دیگری ایجاد میشود: بنابراین پچهای سفید ناشی از تحریک آشکار یا بیماریهایی نظیر لیکن پلان یا کاندیدیازیس، لوکوپلاکی به شمار نمیآیند.
نکته چهارم: در حدود ۳% از جمعیت جهان دچار لوکوپلاکی هستند و ۵ تا ۲۵% از این موارد دیسپلاستیک میباشند و در خطر پیشرفت به سمت SCC قرار دارند. به همین دلیل تا زمانی که ارزیابی بافتشناسی انجام نشده است، باید تمام لوکوپلاکیها پیشبدخیم در نظر گرفته شوند.
نکته پنجم: اریتروپلاکی اختلالی مرتبط با لوکوپلاکی، با شیوع کمتر است که بصورت ضایعهای قرمز، مخملی و گاه دارای اروزیون ظاهر میشود. این ضایعه در مقایسه با مخاط اطراف مسطح، یا مختصری فرو رفته است و خطر تبدیل آن به بدخیمی بیشتر از لوکوپلاکی میباشد.
نکته ششم: لوکوپلاکی و اریتروپلاکی بطور معمول سنین ۴۰ تا ۷۰ سال را گرفتار میکنند و در مردان ۲ برابر زنان شیوع دارند. استفاده از تنباکو شایعترین عامل برای ایجاد لوکوپلاکی و اریتروپلاکی است.
نکته هفتم: در بررسی بافتشناسی، لوکوپلاکی و اریتروپلاکی طیفی از تغییرات اپیتلیال را نشان میدهند: از هیپرکراتوزی که روی اپیتلیوم آکانتوتیک و منظم است تا تغییرات دیسپلاستیک (گاه در حد کارسینوم درجا). شدیدترین تغییرات دیسپلاستیک با اریتروپلاکی همراه هستند.
نکته هشتم: 95% از کانسرهای حفره دهان، کارسینوم سلول اسکوامو هستند.
نکته نهم: شایعترین محلهای SCC در حفره دهان عبارتند از: سطح ونترال زبان، کف دهان، لب تحتانی، کام نرم و لثه. در مراحل ابتدایی کانسر بصورت پلاک مرواریدی و برجسته و سفت یا افزایش ضخامت نامنظم (وروکو یا خشن) مخاط ظاهر میشود: با پیشرفت، ضایعه زخمی شده، توده ایجاد میکند.
نکته دهم: در بررسی بافتشناسی SCC، ممکن است تومور تمایز یافته و کراتینیزه و یا آناپلاستیک باشد. میزان تمایز بافتشناسی (که با درجه کراتینیزاسیون تعیین میشود)، الزاما با رفتار بیولوژیک تومور مطابقت ندارد. بطور معمول SCC دهان پیش از متاستاز بطور موضعی ارتشاح پیدا میکند. عقدههای لنفاوی گردنی شایعترین محل متاستاز منطقهای هستند.