نکته اول: نفروپاتى IgA (بیمارى برگر) شایعترین گلومرولوپاتى اولیه است.
نکته دوم: در نفروپاتى IgA بیمار ممکن است دچار هماچورى ماکروسکوپى به همراه عفونت بخش فوقانى دستگاه تنفسى (هماچورى سینفارنژیتى) شود و با مبتلا به هماچورى بدون علامت (با یا بدون پروتئینورى) در آزمایش ادرار روتین باشد.
نکته سوم: در نفروپاتى IgA در پروتئینورى شایع است، اما سندرم نفروتیک در کمتر از ۱۰% از بیماران ایجاد مىشود و در صورت وجود احتمال ایجاد نوعى پودوسیتوپاتى (مانند بیمارى Minimal Change) را مطرح مىکند که بر روى نفروپاتى IgA سوار شده است.
نکته چهارم: در نفروپاتى IgA در بررسى با میکروسکوپ نورى تکثیر سلولهاى مزانژیال دیده مىشود.
نکته پنجم: در نفروپاتى IgA در بررسى با میکروسکوپ ایمونوفلورسانس رسوب IgA در سلولهاى مزانژیال مشهود است. در بررسی با میکروسکوپ الکترونی رسوب الکترون دانس در مزانژیوم دیده میشود.
نکته ششم: در ۶۰% از بیماران، نفروپاتى IgA سیرى خوشخیم دارد و پروتئینورى کمتر از ۵۰۰ میلىگرم در ۲۴ ساعت باقى مىماند و عملکرد کلیه حفظ مىشود.
نکته هفتم: در نفروپاتى IgA پیشرفت به سمت ESRD در ۴۰% از بیماران در مدت ۱۰ تا ۲۵ سال روى مىدهد. شاخصهای بالینی پیشبینی کننده پیشرفت بیماری عبارتند از: ۱- پروتئینوری بیش از ۱ گرم در ۲۴ ساعت؛ ۲- هیپرتانسیون؛ ۳- وجود کرسنت در بیوپسی کلیه؛ ۴- وجود اختلال عملکرد کلیه در زمان تشخیص بیماری.
نکته هشتم: در نفروپاتی IgA، مهار سیستم آنژیوتانسین II و تجویز کورتیکواستروئید با دوز بالا در آهسته کردن یا متوقف کردن پیشروی بیماری کلیوی موثر بوده است. اگر عملکرد کلیه طبیعی باشد، درمان حمایتی است. در بیماران مبتلا به پروتئینوری مداوم بیش از ۱ گرم در روز و یا نارسایی کلیوی پیشرونده، باید به فکر درمان با کورتیکواستروئید با دوز بالا یا یا بدون داروهای سیتوتوکسیک بود.
نکته نهم: بیمارى هنوخ شوئن لاین پورپورا نوع سیستمیک نفروپاتى IgA است.
نکته دهم: در نفروپاتی IgA هر مقدار پروتئینوری پیشآگهی را بدتر میکند. از جمله علل ثانویه نفروپاتی IgA میتوان به این موارد اشاره کرد: 1- بیماری مزمن کبد؛ ۲- بیماری سلیاک؛ ۳- درماتیت هرپتیفرم؛ ۴- اسپوندیلیت انکیلوزان.