نکته اول: نکروز نوعی مرگ سلول است که در آن غشاء سلولی دچار از هم گسیختگی میشود و در اثر نشت آنزیمها، در نهایت سلول هضم میشود. نکروز نوعی واکنش موضعی در میزبان ایجاد میکند که التهاب نام دارد؛ این واکنش در نتیجه مواد آزاد شده از سلولها شروع میشود و سبب از میان برداشته شدن بقایای سلولهای مرده و شروع روند ترمیمی بعدی میشود. آنزیمها مسئول هضم سلول از لیزوزومهای سلول منشاء میگیرند (این آنزیمها یا از خود سلولها ناشی میشوند یا از لوکوسیتهایی که به عنوان بخشی از واکنش التهابی در محل حضور دارند). نکروز با تغییراتی در سیتوپلاسم و هسته سلولهای آسیبدیده همراه است.
نکته دوم: تغییرات سیتوپلاسمی ناشی از نکروز سلول عبارتند از:
- در سلولهای نکروزتیک ائوزینوفیلی افزایش پیدا میکند (یعنی سلولها با رنگ ائوزین به رنگ قرمز در میآیند).
- در مقایسه با سلولهای زنده، سلولهای نکروتیک ممکن است ظاهری شیشهای و هموژن داشته باشند.
- در نکروز بعد از هضم شدن ارگانلهای سیتوپلاسمی توسط آنزیم، سیتوپلاسم ظاهری واکوئله و بید خورده یا Moth-Eaten پیدا میکند.
نکته سوم: در نکروز سلولی، تغییر در هسته سبب یکی از سه الگوی زیر میشود:
- پیکنوز: با جمع شدن هسته و افزایش بازوفیلی آن مشخص میشود. DNA به تودهای تیره و چروکیده و متراکم تبدیل میشود.
- کاریورکسیس: هسته پیکنوتیک ممکن است تکه تکه شود. به این حالت کاریورکسیس میگویند.
- کاریولیزیس: در نهایت در نتیجه هضم شدن DNA توسط DNase بازوفیلی از بین میرود. به این حالت کاریولیزیس میگویند. در مدت ۱ تا ۲ روز هسته سلول مرده ممکن است بطور کامل ناپدید شود.
نکته چهارم: در شرایط پاتولوژیک شدید، مناطق وسیع از بافت یا حتی تمام عضو ممکن است دچار نکروز شود. از جمله علل این نوع نکروز میتوان به ایسکمی شدید، انفارکتوس و برخی از واکنشهای التهابی خاص اشاره کرد. از جمله انواع نکروزهای بافتی میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
- نکروز انعقادی یا Coagulative Necrosis؛
- نکروز میعانی یا Liquefactive Necrosis؛
- نکروز کازئو؛
- نکروز فیبرینوئید
- نکروز گانگرنو؛
- نکروز چربی.
نکته پنجم: نکروز انعقادی نوعی از نکروز است که در آن حداقل برای چند روز بعد از مرگ سلولهای بافت، ساختار بافت حفظ میشود. بافت گرفتار، قوام سفتی دارد. نکروز انعقادی از جمله مشخصات انفارکتوسها در بافتهای توپر بجز مغز است.
نکته ششم: نکروز میعانی در عفونتهای باکتریایی فوکال و گاه در عفونتهای قارچی مشاهده میشود: میکروبها سبب تجمع سریع سلولهای التهابی میشوند و آنزیمهای لوکوسیتها بافت را هضم یا مایع میکنند. مرگ هیپوکسیک سلولها در سیستم عصبی مرکزی سبب ایجاد نکروز میعانی میشود. در این نوع نکروز، سلولهای بافت بطور کامل هضم شدهاند و بافت به مایعی غلیظ تبدیل میشود که سرانجام توسط فاگوسیتها برداشته میشود.
نکته هفتم: شایعترین علت نکروز کازئو، کانونهای عفونت سلی است. کازئو به معنای پنیر مانند است: ناحیه نکروز ظاهر سفید زرد و شکننده دارد.
نکته هشتم: نکروز فیبرینوئید نوع خاصی از نکروز است که معمولا از واکنشهای ایمنی همراه با رسوب کمپلکسهای آنتیژن و آنتیبادی در دیواره عروق خونی ناشی میشود. البته در هیپرتانسیون شدید نیز ممکن است این نوع نکروز مشاهده شود. در این نوع نکروز، کمپلکسهای ایمنی رسوب کرده و پروتئینهای پلاسما نشت کرده به داخل دیواره عروق آسیب دیده، در رنگآمیزی H&E ظاهر به رنگ صورتی روشن و بدون شکل پیدا میکنند که فیبرینوئید یا فیبرین مانند نامیده میشود.
نکته نهم: نکروز گانگرنو، نوعی الگوی مجزای مرگ سلولی نیست، بلکه اصطلاحی است که به طور شایع در طب بالینی به کار میرود. این اصطلاح معمولا برای توصیف اندامی (معمولا اندام تحتانی) بکار میرود که جریان خون خود را از دست داده است و دچار نکروز انعقادی در لایههای بافتی مختلف شده است. در صورت اضافه شدن عفونت باکتریایی، نکروز میعانی پدیدار میشود.
نکته دهم: نکروز چربی یعنی تخریب بافت چربی به صورت فوکال. این نوع نکروز بطور معمول ناشی از رها شدن لیپازهای فعال شده پانکراس به داخل جسم غده و حفره پریتوان ناشی میشود (در پانکراتیت حاد). لیپاز پانکراس که از سلولهای آسینیهای پانکراس نشت میکند، استرهای تریگلیسرید در داخل سلولهای چربی را تجزیه میکند. اسیدهای چرب آزاد شده با کلسیم ترکیب میشوند و نواحی سفید گچی (صابونی شدن چربی) بوجود میآورند. در بررسی میکروسکوپی، کانونهای نکروز حاوی سایههای (حدود) سلولهای چربی است که توسط رسوب بازوفیلی کلسیم و واکنش التهابی احاطه شدهاند.