نکته اول: کرایوگلوبولینها ایمونوگلوبولینهایی هستند که در دمای پائین رسوب میکنند و با گرم کردن مجددا حل میشوند.
نکته دوم: کرایوگلوبولینمی معمولا سبب ایجاد نوعی سندرم التهابی سیستمیک میشود که دارای این مشخصات است: ۱- ضعف؛ ۲- آرترالژی یا آرتریت؛ ۳- پورپورای قابل لمس؛ ۴- نوروپاتی محیطی؛ ۵- گلومرولونفریت.
نکته سوم: در کرایوگلوبولینمی به سبب فعال شدن کمپلمان از مسیر کلاسیک معمولا سطح C4 پائین است.
نکته چهارم: در کرایوگلوبولینمی ممکن است عروق کوچک تا متوسط در نتیجه رسوب کمپلکسهای ایمنی حاوی کرایوگلوبولینها گرفتار شوند و واسکولیت بوجود بیاید.
نکته پنجم: بر اساس ترکیب ایمونوگلوبولینها، کرایوگلوبولینمی را به سه دسته تقسیم میکنند. کرایوگلوبولینمی میتواند ایدیوپاتیک باشد و یا با بیماریهای خودایمنی، عفونتها یا بدخیمیها همراه باشد.
نکته ششم: بیماری کلیوی در ۲۰ تا ۶۰% از بیماران مبتلا به کرایوگلوبولینمی ایجاد میشود و با این موارد مشخص میشود: ۱- پروتئینوری؛ ۲- هماچوری میکروسکوپی؛ ۳- سندرم نفروتیک؛ ۴- اختلال عملکرد کلیه. هیپرتانسیون شایع است و ممکن است شدید باشد (بویژه در زمینه سندرم نفریتیک حاد).
نکته هفتم: در کرایوگلوبولینمی، ۱- در بررسی نمونه کلیه با میکروسکوپ نوری الگوی آسیب مامبرانوپرولیفراتیوی دیده میشود که در نتیجه رسوب کمپلکس ایمنی بوجود آمده است؛ ۲- در بررسی نمونه کلیه با میکروسکوپ الکترونی رسوب متراکم و منتشر ساباندوتلیال مشاهده میشود. ممکن است ظاهر میکروتوبولار یا کریستالی دیده شود که قوسهای مویرگها را مسدود کرده است.
نکته هشتم: در کرایوگلوبولینمی، هدف از درمان، روند پاتولوژیک زمینهای است. به عنوان مثال در عفونت HCV در صورت امکان باید داروی ضد ویروس تجویز شود. در گاموپاتی مونوکلونال باید درمان ضد میلوم انجام شود.
نکته نهم: در کرایوگلوبولینمی، استفاده از درمان سرکوب کننده ایمنی (شامل ریتوکسیماب) یا یا بدون پلاسمافرز، در صورتی مطرح میشود که بدون در نظر گرفتن علت کرایوگلوبولینمی، سیر بیماری بسرعت پیشرونده باشد و اعضاء بدن یا حیات بیمار را به خطر بیاندازد.
نکته دهم: در کرایوگلوبولینمی، در مجموع پیشآگهی کلیه خوب است و تعداد کمی از بیماران به سمت ESRD پیشروی میکنند.