نکته اول: با وجود تغییراتى که در تنظیم غده تیروئید روى مىدهد، در کل در حاملگى وضعیت یوتیروئید وجود دارد. غده تیروئید در حد متوسط بزرگ مىشود، اما تیرومگالى یا گواتر وجود ندارد.
نکته دوم: در سه ماهه اول حاملگی hCG که فعالیتى شبیه به تیروتروپین دارد، ترشح T4 را در مادر افزایش مىدهد و بطور موقت غلظت T4 آزاد افزایش مىیابد. کاهش تولید hCG توسط جفت بعد از سه ماهه اول سبب مىشود تا غلظت T4 آزاد به مقدار طبیعى برگردد.
نکته سوم: در ابتداى حاملگى استروژن سبب افزایش تولید TBG توسط کبد مىشود و در نتیجه T4 و T3 توتال افزایش مىیابند. اما غلظت T4 و T3 آزاد (هورمونهاى فعال) تغییر نمىکنند.
نکته چهارم: حاملگى بر روى اندازه و مرفولوژى غده آدرنال اثرى ندارد، اما بر روى سنتز هورمونها تأثیر مىگذارد. در دوران حاملگى استروژن سبب مىشود که «گلوبین متصل شونده به کورتیزول» بیشترى توسط کبد ساخته شود و در نتیجه سطح سرمى کورتیزول افزایش پیدا کند. غلظت کورتیزول آزاد پلاسما بطور پیشرونده از اولین سه ماهه حاملگى تا زمان ترم افزایش مىیابد. سطح کورتیکوتروپین نیز همراه با افزایش سطح سرمى کورتیزول بالا مىرود. همچنین در دوران حاملگى سطح آلدوسترون هم بالا مىرود. سطح سرمى دىهیدرواپىآندروسترون کاهش مىیابد.
نکته پنجم: از جمله تغییرات سیستم اندوکرین در حاملگی میتوان به تغییر در متابولیسم کربوهیدرات اشاره کرد. حاملگى نوعى اثر دیابتوژن بر متابولیسم کربوهیدرات دارد و این اثر با کاهش پاسخ بافتى به انسولین، هیپرانسولینمى و هیپرگلیسمى مشخص مىشود. مقاومت به انسولین عمدتا ناشى از تأثیر لاکتوژن جفتى انسانى است که مقاومت بافتهاى محیطى را به اثرات انسولین افزایش مىدهد. با پیشرفت حاملگى سطح hPL افزایش مىیابد و مقاومت به انسولین بیشتر مىشود. البته استروژن و پروژسترون هم مىتوانند در ایجاد مقاومت به انسولین نقش داشته باشند. در مجموع در حاملگى پاسخ بدن مادر به مصرف گلوکز اختلال پیدا مىکند و در نتیجه بعد از غذا هیپرگلیسمى بوجود مىآید.
نکته ششم: گلوکز سوخت اصلى براى جفت و جنین است؛ گلوکز از مادر به جنین با انتشار تسهیل شده منتقل مىشود و در حین دورههاى
گرسنگى ممکن است مادر دچار هیپوگلیسمى شود.
نکته هفتم: حاملگى سبب افزایش غلظت تمامى لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها در گردش خون مىشود.
نکته هشتم: در حاملگى ۱ کیلوگرم پروتئین بیشتر از حالت معمول مصرف و استفاده مىشود.
نکته نهم: در حاملگی براى آن که کلسیم کافى به اسکلت جنین برسد، ذخایر کلسیم بدن مادر جابجا مىشوند. مقدار کلسیم یونیزه سرم مادر تغییر نمىکند، اما کلسیم توتال سرم کاهش مىیابد. هورمون پاراتیروئید بطور قابل توجهى افزایش مىیابد و با افزایش جذب کلسیم از روده و کاهش دفع آن از کلیه، سطح سرمى کلسیم را حفظ مىکنند. با وجود بالا بودن سطح هورمون پاراتیروئید، وضعیت سیستم اسکلتى حفظ مىشود (که مىتواند ناشى از اثر کلسیتونین باشد).
نکته دهم: در حاملگی با این که سرعت سوخت و ساز استخوان افزایش مىیابد، اما در حاملگى طبیعى با شرط داشتن تغذیه کافى دانسیته استخوان کم نمىشود.