نکته اول: سیترات مهار کننده اندوژن ایجاد سنگهای کلسیمی است و تنها مهار کننده سنگ است که میتوان در شرایط بالینی آن را تنظیم کرد.
نکته دوم: سیترات نوعی تریکربوکسیلیک است است که عمدتا از متابولیسم اکسیداتیو اندوژن منشاء میگیرد و آزادانه به داخل گلومرول فیلتره میشود و بصورت فعال از توبول پروگزیمال بازجذب میشود.
نکته سوم: سیترات به کلسیم ادراری متصل میشود و کمپلکسی محلول بوجود میآورد: به این ترتیب مانع رسوب کلسیم به همراه اگزالات یا فسفات میشود. سیترات بطور مستقیم تجمع کریستالها را مهار میکند.
نکته چهارم: هیپوسیتراتوری به این شکل تعریف میشود: غلظت سیترات کمتر از ۳۲۵ میلیگرم در ۲۴ ساعت.
نکته پنجم: هیپوسیتراتوری از این علل ناشی میشود:
- اسیدوز متابولیک؛
- مصرف بالای پروتئین؛
- مهار کنندههای کربنیک انهیدراز؛
- هیپوکالمی؛
- علل ایدیوپاتیک.
نکته ششم: کاهش pH توبولهای کلیه سبب تبدیل آنیون سه ظرفیتی سیترات به آنیون دو ظرفیتی آن میشود که بازجذب آن از توبول راحتتر است. از سوی دیگر اسیدوز سبب افزایش مصرف سیترات توسط سلولها و افزایش بازجذب سیترات از توبول پروگزیمال میشود و به این ترتیب هیپوسیتراتوری بوجود میآید.
نکته هفتم: مکملهای قلیایی سدیم و پتاسیم میتوانند بطور موثری pH و سیترات ادرار را افزایش بدهند. اما سیترات پتاسیم در پیشگیری از ایجاد سنگهای کلسیمی موثرتر از سیترات سدیم است. زیرا بار اضافی سدیم میتواند هیپرکلسیوری را تشدید کند.
نکته هشتم: برای درمان هیپوسیتراتوری، دوز مورد نیاز سیترات پتاسیم ۱۵ تا ۲۵ میلیمول، دو یا سه بار در روز است.
نکته نهم: از جمله نگرانیهای درمان هیپوسیتراتوری با مواد قلیایی میتوان به خطر ایجاد سنگهای فسفات کلسیم اشاره کرد.
نکته دهم: اگر عملکرد کلیه مختل باشد، در صورت استفاده از سیترات پتاسیم باید پتاسیم سرم بدقت مونیتور شود تا هیپرکالمی بوجود نیاید.