نارسایی مزمن کلیه یا CKD مهم است و بسیار تستی! به ده نکته مهم در مورد این بیماری توجه کنید:
نکته اول: افزایش شیوع بیمارىهاى عروقى در CKD از عوامل خطرساز معمول و عوامل خطرساز مختص CKDناشى مىشود:
- عوارض خطرساز معمول: هیپرتانسیون، دیابت ملیتوس، هیپروولمى، دیسلیپیدمى، افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک، هیپرهوموسیستئینمى؛
- عوامل خطرساز مربوط به CKD: آنمى، هیپرفسفاتمى، هیپرپاراتیروئیدیسم، افزایش FGF-23، آپنه خواب، التهاب منتشر.
نکته دوم: در CKD مرحله ۳ نوعى آنمى نرموکروم نرموسیتیک شروع مىشود؛ در مرحله ۴ همیشه این نوع آنمى وجود دارد. در بیماران مبتلا به CKD علت اصلى آنمى، تولید ناکافى اریتروپوئتین است.
نکته سوم: در CKD پیش از شروع درمان با اریتروپوئتین باید ذخایر آهن مغز استخوان بحد کافى باشند. معمولاً براى اطمینان از ایجاد پاسخ مناسب در برابر اریتروپوئتین نیاز به تجویز آهن است، چرا که نیاز مغز استخوان به آهن اغلب بیش از مقدار آهن ذخیره شده (که بر اساس فریتین مشخص مىشود) و مقدار آهن موجود براى مصرف فورى (که بر اساس درصد اشباع ترانسفرین تعیین مىشود)، است. بجز هنگامى که بیمار به اریترپوئتین پاسخ ندهد و علامتدار نیز باشد، نباید ترانسفوزیون انجام شود.
نکته چهارم: در نارسایى مزمن کلیه ACEIs (مثل کاپتوپریل) یا مهار کنندههاى گیرنده آنژیوتانسین حتى در بیماران دیالیزى از سرعت کاهش عملکرد کلیوى کم مىکنند، اما مىتوانند سبب هیپرکالمى شوتد. اغلب با افزودن یک دیورتیک دفع کننده پتاسیم مىتوان علاوه بر کنترل فشار خون به دفع پتاسیم نیز کمک کرد. در بیشتر بیماران بهتر است از دیورتیکهاى حفظ کننده پتاسیم استفاده نشود (و یا با احتیاط استفاده شود).
نکته پنجم: در نارسایى مزمن کلیه، بیمارى آدینامیک استخوان در نتیجه سرکوب بیش از حد PTH بوجود مىآید و از جمله علل سرکوب PTH مىتوان به استفاده از ترکیبات ویتامین D و دریافت کلسیم (محلولهاى دیالیز حاوى کلسیم یا مواد حاوى کلسیم متصل شونده به فسفات) اشاره کرد.
نکته ششم: از جمله عوارض بیمارى آدینامیک استخوان در نارسایی مزمن کلیه مىتوان به افزایش میزان بروز شکستگىها و افزایش کلسیفیکاسیون قلبى و عروقى اشاره کرد.
نکته هفتم: در نارسایی مزمن کلیه توصیه مىشود که سطح PTH بین ۱۵۰ تا pg/mL300 نگه داشته شود؛ پائین بودن بیش از حد سطح PTH سبب بیمارى آدینامیک استخوان شده، و بدین ترتیب خطر شکستگى و کلسیفیکاسیون اکتوپیک بیشتر مىشود.
نکته هشتم: در بیماران مبتلا به CKD، براى حفظ یوولمى ممکن است لازم شود نمک رژیم غذایى محدود شود و از دیورتیکهاى مؤثر بر قوس هنله (گاه به همراه متولازون) استفاده شود.
نکته نهم: در بیماران مبتلا به CKD، محدودیت مصرف آب تنها زمانى اندیکاسیون دارد که بیمار دچار هیپوناترمى باشد.
نکته دهم: در CKD پیشرونده، اسیدوز توبولر کلیوى و اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاى ناشى از آن به مکملهاى قلیایى (بطور تىپیک بىکربنات سدیم) پاسخ مىدهد. مطالعات اخیر نشان دادهاند که وقتى غلظت بىکربنات سرم به کمنتر از mmol/L 23-20 کاهش پیدا کند، باید به فکر جایگزینى مواد قلیایى بود تا به این ترتیب از وضعیت کاتابولیک پروتئینها (که حتى با وجود اسیدوز متابولیک خفیف ایجاد مىشود) و نیز پیشرفت CKD جلوگیرى کرد.