نارسایى حاد کلیه یا آسیب حاد کلیه بسیار مهم و بسیار سؤالى است. نارسایى حاد کلیه سه علت اصلى دارد: علل پرهرنال (مثل هیپوولمى)، علل رنال (مثل نکروز حاد توبولى یا ATN) و علل پُسترنال (مثل انسداد). با هم ده نکته مهم در مورد این مشکل را مرور مىکنیم؛ این نکات مىتوانند سرنوشت امتحانى شما را عوض کنند!!
نکته اول: رایج‌ترین آزمون براى ارزیابى عملکرد توبولهای کلیه، اندازهگیرى همزمان سدیم و کراتینین ادرار و پلاسما و محاسبه FeNa است: در جریان ATN توبولها بخش بیشترى از سدیم فیلتره شده را در ادرار دفع مىکنند، در نتیجه FeNa بیش از ۱ است. در حالى که در ازتمى پرهرنال، به سبب جذب بیشتر آب و سدیم FeNaکمتر از ۱ خواهد بود.
نکته دوم: در ازتمى پرهرنال به سبب کاهش جریان مایع در توبولها و افزایش گردش اوره در بخش مدولارى کلیه، BUN در مقایسه با کراتینین بطور نامتناسبى افزایش مىیابد. از جمله دیگر علل افزایش نامتناسب BUN به کراتینین مىتوان به خونریزى گوارشى فوقانى، تغذیه وریدى، افزایش کاتابولیسم بافتى و استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها اشاره کرد.
نکته سوم: در ATN، سدیمان ادرارى معمولاً داراى ویژگىهاى خاص خود است: در این حالت کستهاى گرانولر قهوهاى «چرک» و کست سلولهاى اپىتلیال توبولهاى کلیوى دیده مىشوند.
نکته چهارم: بسیار بسیار مهم: سندرم لیز تومور ممکن است به دنبال شروع درمان سیتوتوکسیک در بیماران مبتلا به لنفوم درجه بالا و لوسمى لنفوبلاستیک حاد ایجاد شود. در این حالت رها شدن اسید اوریک به مقدار زیاد (به همراه سطح سرمى بیشتر از mg/dL15 اسید اوریک) سبب رسوب این ماده در توبولهاى کلیوى و AKI مىشود. از جمله دیگر تظاهرات سندرم لیز تومور مىتوان به هیپرکالمى و هیپرفسفاتمى اشاره کرد.
نکته پنجم: بسیار بسیار مهم: از جمله مشخصات AKI ناشى از رابدومیولیز مىتوان به این موارد اشاره کرد: 1ـ بالا بودن میوگلوبین؛ ۲ـ بالا بودن کراتین کیناز؛ ۳ـ مثبت بودن هِم ادرار با وجود تعداد کم RBC (بسیار مهم)؛ ممکن است FeNa پائین باشد (کمتر از ۱%).
نکته ششم: در AKI اگر Dipstick براى هموگلوبین مثبت باشد، اما تعداد گلبولهاى قرمز در سدیمان ادرارى کم باشد، باید به فکر همولیز یا رابدومیولیز بود.
نکته هفتم: هیپرکالمى از جمله عوارض مهم AKI است. درمان به این شرح انجام مىشود: ۱ـ محدود کردن مصرف خوراکى پتاسیم؛ ۲ـ قطع مصرف دیورتیکهاى حفظ کننده پتاسیم، ACEIs، ARBs و NSAIDs؛ ۳ـ استفاده از دیورتیکهاى مؤثر بر قوس هنله براى تسریع دفع ادرارى پتاسیم؛ ۴ـ استفاده از رزینهاى تعویض کننده یون (سدیم پلىستیرن سولفونات)؛ ۵ـ تجویز انسولین (۱۰ واحد رگولر) و گلوکز (۵۰ میلىلیتر دکستروز ۵۰%) براى تسریع ورود پتاسیم به داخل سلول؛ ۶ـ تجویز بتاآگونیست استنشاقى براى تسریع ورود پتاسیم به داخل سلول؛ ۷ـ تجویز گلوکونات یا کلرید کلسیم (۱ گرم) براى پایدار کردن وضعیت میوکارد.
نکته هشتم: مواد حاجب ید دار مورد استفاده براى تصویربردارى از جمله علل AKI به شمار مىروند. خطر ایجاد AKI توسط این مواد در بیماران مبتلا به بیمارى مزمن کلیه، بویژه نفروپاتى دیابتى بطور قابل توجهى افزایش مىیابد. شایعترین سیر بالینى نفروپاتى مواد حاجب به این شرح است: کراتینین ۴۸-۲۴ ساعت بعد از استفاده از این مواد افزایش مىیابد، در مدت ۵-۳ روز به حداکثر مىرسد و بعد در مدت ۱ هفته به حالت طبیعى باز مىگردد.
نکته نهم: بیماران مبتلا به مولتیپل میلوم و بیمارى کلیوى بویژه مستعد نفروپاتى ناشى از مواد حاجب هستند. از جمله یافتههاى شایع این نوع نفروپاتى مىتوان به پائین بودن درصد دفعى سدیم و خوشخیم بودن سدیمان ادرارى (بدون شواهد ATN) اشاره کرد.
نکته دهم: AKI غیرالیگوریک (به همراه حجم ادرار بیش از ۴۰۰ میلىلیتر در روز) در ۱۰ تا ۳۰% از بیمارانى که آمینوگلیکوزید دریافت مىکنند، مشاهده مىشود، حتى اگر سطح پلاسمایى این داروها در محدوده درمانى باشد. AKI بطور تىپیک ۷-۵ روز بعد از درمان ایجاد مىشود و حتى ممکن است بعد از قطع مصرف دارو خود را نشان بدهد. هیپومنیزمى یافتهاى شایع است.
