گلومرولونفریت پست استرپتوککی یا PSGN را بر اساس پاتولوژی رابینز بررسی می‌کنیم که در داخلی (کلیه) و کودکان هم مهم است.
نکته اول: PSGN بطور تی‌پیک ۱ تا ۴ هفته بعد از بهبود کودک از عفونت با استرپتوکک گروه A ایجاد می‌شود. در بیشتر موارد عفونت مربوط به حلق یا پوست است.
نکته دوم: PSGN در اثر ایجاد کمپلکس‌های ایمنی بوجود می‌آید: کمپلکس‌های ایمنی در کلیه رسوب می‌کنند و سبب فعال شدن مسیر کلاسیک کمپلمان شده، آسیب بافتی بوجود می‌آورند. آنتی‌زن مسئول، پروتئین‌های استرپتوکک است.
نکته سوم: شایع‌ترین تظاهر بالینی PSGN، سندرم نفریتیک حاد است: ادم و هیپرتانسیون شایع هستند و ازتمی خفیف تا متوسط وجود دارد. هماچوری آشکار مشاهده می‌شود و ادرار به رنگ قهوه‌ای کدر است.
نکته چهارم: در مرحله حاد PSGN سطح کمپلمان سرم پائین است.
نکته پنجم: در مرحله حاد PSGN سطح سرمی آنتی استرپتولیزین O افزایش دارد.
نکته ششم: در گلومرولونفریت بعد از عفونت (که PSGN نوعی از آن است)، در بررسی با میکروسکوپ نوری تغییر اصلی، افزایش سلولاریته گلومرول است که تقریبا تمام گلومرول‌ها را گرفتار می‌کند: گلومرولونفریت منتشر! علت افزایش سلولاریته دو چیز است: ۱- تکثیر و تورم سلول‌های اندوتلیال و مزانژیال گلومرول؛ ۲- ارتشاح نوتروفیل‌ها و منوسیت‌ها.
نکته هفتم: در بررسی با میکروسکوپ الکترونی در PSGN رسوب کمپلکس ایمنی اغلب بصورت Hump زیر اپی‌تلیالی دیده می‌شود.
نکته هشتم: در بررسی ایمونوفلورسانس در PSGN رسوب گرانولر IgG و کمپلمان در دیواره مویرگ‌ها و مزانژیوم دیده می‌شود.
نکته نهم: در بیشتر کودکان مبتلا به PSGN بهبود روی می‌دهد؛ برخی دچار گلومرولونفریت سریعا پیشرونده می‌شوند.
نکته دهم: در بزرگسالان، ۱۵ تا ۵۰% از بیماران مبتلا به PSGN در مدت چند سال تا ۱ تا ۲ دهه دچار ESRD می‌شوند.
